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Durante las últimas décadas, varios compuestos no hormonales han ganado popularidad como resultado de sus efectos anabólicos en el cuerpo humano. Entre estos compuestos cabe mencionar la creatina, el ácido araquidónico y, por supuesto, el aminoácido de cadena ramificada leucina. Gracias a la continua investigación en el campo de la nutrición deportiva, los científicos podrían haber acabado de descubrir el próximo gran avance anabólico: el ácido fosfatídico (AF).
El AFestá compuesto por dos ácidos grasos, uno saturado y otro, generalmente insaturado, una glicerina y un ácido ortofosfórico. La unión entre estas moléculas se realiza mediante enlaces de tipo éster. Su estructura química: 1,2-diacil-sn-glicero-3-fosfato, es un tipo de fosfolípido integral de la estructura de las membranas celulares. Además, es un metabolito clave en la biosíntesis de varios fosfolípidos y triacilgliceroles, más comúnmente conocidos como triglicéridos. Además, el AF actúa como señalizador para las proteínas y aquí es donde se pone interesante.
f631
Una de las señales de las proteínas del AF es la diana de rapamicina en células de mamífero (mTOR), una serina-quinasa y treonina-específica que regula el crecimiento celular, tales como la hipertrofia de las células del músculo. Está bien establecido en el campo de la nutrición deportiva que aproximadamente se requiere una dosis de 3gr. de leucina para activar la vía mTOR, activando de este modo la síntesis de proteínas. Este hecho lleva a una importante cuestión: ¿se puede mejorar aún más la señalización del mTOR para maximizar la síntesis de proteínas?
Los investigadores del Laboratorio de Rendimiento Humano en Orlando, Florida, realizaron un estudio con el AF para obtener una visión más clara de sus efectos en el mTOR. Los investigadores asignaron al azar a 16 hombres jóvenes entrenados en fuerza a uno de dos grupos. Un grupo recibió 750 mg de AF y al otro grupo se le proporcionó un placebo, 750 mg de harina de arroz. A los sujetos se les asignó realizar un intento 1RM en press banca y sentadilla, los dos ejercicios compuestos fundamentales. Los investigadores obtuvieron datos sobre la composición corporal y una ecografía de los sujetos durante la primera sesión de pruebas para establecer las líneas base. Una ecografía es un tipo de técnica de imagen de ultrasonido para analizar músculos, tendones y articulaciones.
Tras 8 semanas de pruebas con la suplementación de AF, en la que se pidió a los sujetos realizar un protocolo de entrenamiento de resistencia de cuatro días a la semana que comprendió ejercicios que utilizaban el 70% de su 1RM, los investigadores llevaron a cabo una segunda composición corporal y una segunda ecografía. También se pidió a los sujetos que realizaran una segunda repetición máxima en press banca y sentadilla.
Ambos grupos aumentaron su fuerza en sentadilla, sin embargo el grupo que recibió la suplementación de AF la aumentó más que el grupo placebo: +12,7% y +9,3%, respectivamente. En cuanto a los cambios en la composición corporal, el grupo del AF logró un aumento del 2,6% de la masa corporal magra, mientras que el grupo placebo sólo ganó 0,1%. Estos hallazgos sugieren que el AF tiene un efecto anabólico en hombres entrenados de resistencia, además de aumentar la fuerza del tren inferior, cuando se combina con un protocolo de entrenamiento de resistencia que consta de ejercicios realizados a 70% de 1RM.
Es posible que el efecto anabólico del AF documentado en el estudio pueda haber sido debido a una mejora de la mTOR a través de la capacidad de señalización del AF. La investigación realizada por la Universidad Estatal de Medicina de Pennsylvania ha sugerido que el AF se une al mTOR y mejora la actividad del mTORC1, por lo que muy bien podría ser el mecanismo de acción que produce un efecto anabólico del AF. El mTORC1 es uno de los dos complejos múltiples de proteínas que componen el mTOR, el otro complejo es el mTORC2.
Aunque la investigación sobre el ácido fosfatídico y sus posibles efectos anabolizantes no hormonales se encuentra todavía en etapas preliminares, este compuesto parece muy prometedor. No te sorprendas si en un futuro próximo el AF comienza a aparecer en las listas de suplementos recomendados. El siguiente avance anabólico pudo haber acabado de llegar.
REFERENCIAS:
Fang, Y., et al. (2001). Phosphatidic acid-mediated mitogenic activation of mTOR signaling. Science.294:1942-1945.
Hanahan, D.J., et al. (1984). Phospholipids as dynamic participants in biological processes. Journal of Lipid Research. 25:1528-1535.
Hoffman, J.R., et al. (2012). Efficacy of phosphatidic acid ingestion on lean body mass, muscle thickness and strength gains in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 9:47.
Rasmussen B. (2009). Phosphatidic acid: a novel mechanical mechanism for how resistance exercise activates mTORC1 signaling. Journal of Physiology. 587:3415-4316.
Winter, J.N., et al. (2010). Phosphatidic acid mediates activation of mTORC1 through the ERK signaling pathway. American Journal of Physiology: Cell Physiology. 299:C335-C344.
Xiaochun B., et al. (2009). Key factors in mTOR regulation. Cell and Molecular Life Sciences. 67:239-253.
You, J.S., et al. (2012). Mechanical stimulation induces mTOR signaling via an ERK-independent mechanism: implications for a direct activation of mTOR by phosphatidic acid. The Public Library of Science ONE. 7(10): e47258. doi:10.1371/journal.pone.0047258.
Traducido para Fisiomorfosis.com por Sergio M.
El AFestá compuesto por dos ácidos grasos, uno saturado y otro, generalmente insaturado, una glicerina y un ácido ortofosfórico. La unión entre estas moléculas se realiza mediante enlaces de tipo éster. Su estructura química: 1,2-diacil-sn-glicero-3-fosfato, es un tipo de fosfolípido integral de la estructura de las membranas celulares. Además, es un metabolito clave en la biosíntesis de varios fosfolípidos y triacilgliceroles, más comúnmente conocidos como triglicéridos. Además, el AF actúa como señalizador para las proteínas y aquí es donde se pone interesante.
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Una de las señales de las proteínas del AF es la diana de rapamicina en células de mamífero (mTOR), una serina-quinasa y treonina-específica que regula el crecimiento celular, tales como la hipertrofia de las células del músculo. Está bien establecido en el campo de la nutrición deportiva que aproximadamente se requiere una dosis de 3gr. de leucina para activar la vía mTOR, activando de este modo la síntesis de proteínas. Este hecho lleva a una importante cuestión: ¿se puede mejorar aún más la señalización del mTOR para maximizar la síntesis de proteínas?
Los investigadores del Laboratorio de Rendimiento Humano en Orlando, Florida, realizaron un estudio con el AF para obtener una visión más clara de sus efectos en el mTOR. Los investigadores asignaron al azar a 16 hombres jóvenes entrenados en fuerza a uno de dos grupos. Un grupo recibió 750 mg de AF y al otro grupo se le proporcionó un placebo, 750 mg de harina de arroz. A los sujetos se les asignó realizar un intento 1RM en press banca y sentadilla, los dos ejercicios compuestos fundamentales. Los investigadores obtuvieron datos sobre la composición corporal y una ecografía de los sujetos durante la primera sesión de pruebas para establecer las líneas base. Una ecografía es un tipo de técnica de imagen de ultrasonido para analizar músculos, tendones y articulaciones.
Tras 8 semanas de pruebas con la suplementación de AF, en la que se pidió a los sujetos realizar un protocolo de entrenamiento de resistencia de cuatro días a la semana que comprendió ejercicios que utilizaban el 70% de su 1RM, los investigadores llevaron a cabo una segunda composición corporal y una segunda ecografía. También se pidió a los sujetos que realizaran una segunda repetición máxima en press banca y sentadilla.
Ambos grupos aumentaron su fuerza en sentadilla, sin embargo el grupo que recibió la suplementación de AF la aumentó más que el grupo placebo: +12,7% y +9,3%, respectivamente. En cuanto a los cambios en la composición corporal, el grupo del AF logró un aumento del 2,6% de la masa corporal magra, mientras que el grupo placebo sólo ganó 0,1%. Estos hallazgos sugieren que el AF tiene un efecto anabólico en hombres entrenados de resistencia, además de aumentar la fuerza del tren inferior, cuando se combina con un protocolo de entrenamiento de resistencia que consta de ejercicios realizados a 70% de 1RM.
Es posible que el efecto anabólico del AF documentado en el estudio pueda haber sido debido a una mejora de la mTOR a través de la capacidad de señalización del AF. La investigación realizada por la Universidad Estatal de Medicina de Pennsylvania ha sugerido que el AF se une al mTOR y mejora la actividad del mTORC1, por lo que muy bien podría ser el mecanismo de acción que produce un efecto anabólico del AF. El mTORC1 es uno de los dos complejos múltiples de proteínas que componen el mTOR, el otro complejo es el mTORC2.
Aunque la investigación sobre el ácido fosfatídico y sus posibles efectos anabolizantes no hormonales se encuentra todavía en etapas preliminares, este compuesto parece muy prometedor. No te sorprendas si en un futuro próximo el AF comienza a aparecer en las listas de suplementos recomendados. El siguiente avance anabólico pudo haber acabado de llegar.
REFERENCIAS:
Fang, Y., et al. (2001). Phosphatidic acid-mediated mitogenic activation of mTOR signaling. Science.294:1942-1945.
Hanahan, D.J., et al. (1984). Phospholipids as dynamic participants in biological processes. Journal of Lipid Research. 25:1528-1535.
Hoffman, J.R., et al. (2012). Efficacy of phosphatidic acid ingestion on lean body mass, muscle thickness and strength gains in resistance-trained men. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 9:47.
Rasmussen B. (2009). Phosphatidic acid: a novel mechanical mechanism for how resistance exercise activates mTORC1 signaling. Journal of Physiology. 587:3415-4316.
Winter, J.N., et al. (2010). Phosphatidic acid mediates activation of mTORC1 through the ERK signaling pathway. American Journal of Physiology: Cell Physiology. 299:C335-C344.
Xiaochun B., et al. (2009). Key factors in mTOR regulation. Cell and Molecular Life Sciences. 67:239-253.
You, J.S., et al. (2012). Mechanical stimulation induces mTOR signaling via an ERK-independent mechanism: implications for a direct activation of mTOR by phosphatidic acid. The Public Library of Science ONE. 7(10): e47258. doi:10.1371/journal.pone.0047258.
Traducido para Fisiomorfosis.com por Sergio M.
