Toda la verdad sobre las grasas saturadas

Pablo23

Frrrrrrreak!
En el increíble papel del American Journal of Clinical Nutrition relacionado a la grasa saturada . Se hace, por no ser el mejor, uno de los mejores resúmenes que aclaran las controversias con este tipo de grasas. Como siempre, haré de traductor e introduciré unas pequeñas opiniones y resumen al final.



Saturated fats: what dietary intake? -- German and Dillard 80 (3): 550 -- American Journal of Clinical Nutrition



ABSTRACT

Public health recommendations for the US population in 1977 were to reduce fat intake to as low as 30% of calories to lower the incidence of coronary artery disease. These recommendations resulted in a compositional shift in food materials throughout the agricultural industry, and the fractional content of fats was replaced principally with carbohydrates. Subsequently, high-carbohydrate diets were recognized as contributing to the lipoprotein pattern that characterizes atherogenic dyslipidemia and hypertriacylglycerolemia. The rising incidences of metabolic syndrome and obesity are becoming common themes in the literature. Current recommendations are to keep saturated fatty acid, trans fatty acid, and cholesterol intakes as low as possible while consuming a nutritionally adequate diet. In the face of such recommendations, the agricultural industry is shifting food composition toward lower proportions of all saturated fatty acids. This review summarizes research findings and observations on the disparate functions of saturated fatty acids and seeks to bring a more quantitative balance to the debate on dietary saturated fat. Whether a finite quantity of specific dietary saturated fatty acids actually benefits health is not yet known. Because agricultural practices to reduce saturated fat will require a prolonged and concerted effort, and because the world is moving toward more individualized dietary recommendations, should the steps to decrease saturated fatty acids to as low as agriculturally possible not wait until evidence clearly indicates which amounts and types of saturated fatty acids are optimal?



Síntesis

Las recomendaciones de salud pública para la población de los EE.UU. en 1977 fueron para reducir la ingesta de grasas hasta un mínimo de 30% de las calorías para reducir la incidencia de enfermedad coronaria y cardiovascular. Estas recomendaciones dieron lugar a un cambio en la composición del material alimenticio en todo el sector agrícola, y el contenido de grasas fraccional fue reemplazado principalmente, por los carbohidratos. Posteriormente, las dietas altas en carbohidratos fueron reconocidas como una contribución al patrón de lipoproteínas que caracteriza la dislipidemia aterogénica e hipertriacilglicerolemia. La incidencia creciente del síndrome metabólico y la obesidad se están convirtiendo en temas comunes en la literatura. Las recomendaciones actuales son mantener los ácidos grasos saturados, ácidos grasos trans, y colesterol lo más bajos posible mientras que se consume una dieta nutricionalmente adecuada. A la vista de estas recomendaciones, la industria agrícola está cambiando la composición de los alimentos hacia una menor proporción de todos los ácidos grasos saturados. Esta revisión resume los resultados de las investigaciones y observaciones sobre las funciones dispares de los ácidos grasos saturados y trata de reunir un balance más cuantitativo para el debate sobre las grasas saturadas dietéticas. Aún no se sabe si una cantidad finita de determinados ácidos grasos saturados dietéticos en realidad den beneficios a la salud. Debido a que las prácticas agrícolas para reducir las grasas saturadas requerirán un esfuerzo prolongado y concertado, y porque el mundo está avanzando hacia recomendaciones dietéticas más individualizadas, ¿No debería de esperarse a que la evidencia demuestre claramanente qué cantidades de ácidos grasos saturados son óptimas antes de que se minimice su presencia lo más posible?


INTRODUCTION


The study of lipids and their major structural elements, the fatty acids, remains one of the most enigmatic research fields in biology and nutrition. As a specific component in the diet, fat provides essential fatty acids and dissolves and assists in the absorption of fat-soluble vitamins and essential nutrients. Fats in the diet also produce metabolic effects that are a complex consequence of fat content, fatty acid composition, timing, and individual variation. Fatty acids are required not only for membrane synthesis, modifications of proteins and carbohydrates, construction of various structural elements in cells and tissues, production of signaling compounds, and fuel, but also for solubilizing a variety of nonpolar and poorly soluble cellular and extracellular constituents.


In the absence of sufficient dietary fat, the body is apparently capable of synthesizing the saturated fatty acids that it needs from carbohydrates, and these saturated fatty acids are principally the same ones that are present in dietary fats of animal origin. However, not all saturated fatty acids are the same molecule. Recent compositional analyses have shown remarkable specificities for particular saturated fatty acids in cellular compartments (1). Because the biosynthetic pathways for each lipid differ and because the specificity of the enzymes that metabolize fatty acids varies significantly, it has been difficult to assign specific functions to particular fatty acids by examining the phenotypes of animals or humans when they are deficient in even the essential polyunsaturated fatty acids, eg, linoleic acid. Most of what is known about the functions of fatty acids is fragmented and biased by the assumptions made within the experimental investigations in which the fatty acids were studied. This bias is particularly true for studies of the saturated fatty acids, most of which have been examined solely for their tendency to alter lipoprotein metabolism and to influence the concentrations of lipoproteins that carry cholesterol in blood.


The complexity of structure and diversity of function of all fatty acids in biological cells and tissues remain poorly understood. In only a few biological situations have the actions of fatty acids been well described, and scientific knowledge of the structures and functions of biological lipids is narrow. Research on fatty acids consumed in the diet has focused principally on their role in lipoprotein metabolism, although how saturated fatty acids increase lipoprotein cholesterol is not completely understood at the molecular level, and which saturated fatty acids have this capacity is still being debated. However, the evidence that dietary saturated fats generally increase blood cholesterol concentrations is the basis for recommendations to decrease the intake of saturated fats (2, 3). The decision to focus on the role of saturated fat in the diet and on lipid metabolism is reasonable given the cost of cholesterol-related diseases in the population. However, the apparent breadth of studies of saturated fats and lipid metabolism should not obscure the fact that little is known about metabolic aspects of individual dietary saturated fatty acids. Although both clinical and epidemiologic evidence indicates that diets inordinately rich in saturated fats are deleterious to health, there is still the question of what the most healthful overall mixture of the different classes of dietary fats is. The agricultural enterprise and food industries are being guided by recommendations to the public to decrease saturated fatty acid contents as low as possible. The response has been gradual but continuous, and saturated fats are disappearing from the food supply. How low should saturated fatty acids in the diet go? This review summarizes a variety of research findings and biological observations on the disparate functions of saturated fatty acids and seeks to bring balance to the debate on dietary saturated fat.


Introducción
El estudio de los lípidos y sus elementos estructurales importantes, los ácidos grasos, sigue siendo uno de los campos de investigación más enigmáticos de la biología y la nutrición. Como un componente específico en la dieta, las grasas proporcionan ácidos grasos esenciales y se disuelven y ayudan en la absorción de vitaminas liposolubles y nutrientes esenciales. Las grasas en la dieta también producen efectos metabólicos que son una consecuencia compleja del contenido de grasa, composición de ácidos grasos, el momento y la variación individual. Los ácidos grasos son necesarios no sólo para la síntesis de la membrana, las modificaciones de las proteínas y los hidratos de carbono, la construcción de diversos elementos estructurales en las células y tejidos, la producción de compuestos de señalización, y el combustible, sino también para disolver una variedad de constituyentes celulares y extracelulares no polares y poco solubles.

A falta de suficientes grasas en la dieta, el cuerpo es al parecer capaz de sintetizar los ácidos grasos saturados que necesita de los carbohidratos, y estos ácidos grasos saturados son principalmente los mismos que están presentes en las grasas alimenticias de origen animal. Sin embargo, no todos los ácidos grasos saturados son la misma molécula. Recientes análisis de la composición han mostrado que destaca por todo ácidos grasos saturados en los compartimientos celulares (1). Debido a que las vías de biosíntesis de lípidos para cada uno son diferentes y debido a la especificidad de las enzimas que metabolizan los ácidos grasos varía de forma significativa, ha sido difícil asignar funciones específicas a los ácidos grasos en particular mediante el examen de los fenotipos de los animales o los seres humanos cuando son deficientes, incluso en los esenciales ácidos grasos poliinsaturados, como el ácido linoleico. La mayor parte de lo que se conoce acerca de las funciones de los ácidos grasos es fragmentada y parcial por las hipótesis en las investigaciones experimentales en el que los ácidos grasos fueron estudiados. Este sesgo es particularmente cierto para los estudios de los ácidos grasos saturados, la mayoría de los cuales han sido examinados únicamente por su tendencia a alterar el metabolismo de las lipoproteínas y de influir en las concentraciones de lipoproteínas que transportan el colesterol en la sangre.

La complejidad de la estructura y diversidad de funciones de todos los ácidos grasos en las células y los tejidos biológicos se conocen muy poco. En tan sólo una situación biológica pocos tienen la acción de los ácidos grasos bien descrita, y el conocimiento científico de las estructuras y funciones biológicas de los lípidos es estrecho. La investigación sobre los ácidos grasos que se consumen en la dieta se ha centrado principalmente en su papel en el metabolismo de las lipoproteínas, no se conoce si la saturación de los ácidos grasos aumenta el colesterol de lipoproteínas a nivel molecular, y el hecho de que los ácidos grasos saturados tienen esta capacidad es todavía objeto de debate. Sin embargo, la evidencia de que las grasas saturadas en general, aumentan las concentraciones de colesterol en sangre es la base para las recomendaciones para disminuir el consumo de grasas saturadas (2, 3). La decisión de centrarse en el papel de las grasas saturadas en la dieta y el metabolismo de los lípidos es razonable dado el costo de las enfermedades relacionadas con el colesterol en la población. Sin embargo, la amplitud aparente de los estudios de grasas saturadas y el metabolismo de lípidos no debe oscurecer el hecho de lo poco que se sabe acerca de los aspectos metabólicos de los ácidos grasos saturados individuales. Aunque tanto clínicas como evidencia epidemiológica indican que las dietas excesivamente ricas en grasas saturadas son perjudiciales para la salud, aún queda la cuestión de cuál es la mezcla global más saludable de las diferentes clases de grasas en la dieta. La empresa agrícola e industrias de alimentos están siendo guiados por las recomendaciones al público para disminuir el contenido de ácidos grasos saturados lo más bajo posible. La respuesta ha sido gradual, pero continua, y las grasas saturadas están desapareciendo de la oferta de alimentos. ¿Hay que ir tan bajo con los ácidos grasos saturados en la dieta? Esta revisión resume una variedad de resultados de investigaciones y observaciones biológicas sobre las funciones dispares de los ácidos grasos saturados y trata de equilibrar el debate sobre las grasas saturadas dietéticas.


RECOMMENDATIONS FOR INTAKE OF DIETARY FATS


Reduction in fat intake

In 1977 public health recommendations to reduce the intake of fat were made for the US population, especially adults, and some recommendations were for a reduction in total fat to <30% of calories (4). In the American Heart Association Step I and Step II diets, the percentages of calories from total fat were 28.6% and 25.3%, respectively, and the percentages of calories from saturated fat were 9% and 6.1%, respectively. Step I and Step II diets were recommended for treatment of high blood cholesterol. Initial dietary recommendations for patients consuming the Step I diet were similar to those advocated by the American Heart Association. However, 40 y after the much-cited Framingham Heart Study was carried out, persons with high triacylglycerol concentrations (>1.7 mmol/L) and low HDL-cholesterol concentrations (<1.03 mmol/L) were reported to have a significantly higher rate of coronary artery disease (CAD) than were persons with lower triacylglycerol and higher HDL-cholesterol concentrations (5). In addition, studies on the long-term health benefits of consuming a low-fat diet—particularly after variation in human responses is taken into account—are lacking, and low-fat diets have been shown to exert a potentially deleterious effect on lipoprotein profiles in some persons (6, 7). As an example, in a study in which healthy, nondiabetic volunteers consumed diets that contained either 60% of total calories from carbohydrate (25% from fat and 15% from protein) or 40% from carbohydrate (45% from fat and 15% from protein), the 60%-carbohydrate diet resulted in higher fasting plasma triacylglycerol, remnant lipoprotein, and remnant lipoprotein triacylglycerol and lower HDL cholesterol without changing LDL-cholesterol concentrations. These diets were consumed in random order for 2 wk, with a 2-wk washout period between them. The effect of the low-fat diet was not limited to higher fasting plasma triacylglycerol and lower HDL cholesterol, but also included a persistent elevation in remnant lipoproteins (8). These findings led the investigators to question whether it is wise to recommend that all Americans replace dietary saturated fat with carbohydrate.


Recomendaciones para la ingesta de grasas dietéticas

Reducción del consumo de grasas
En 1977 las recomendaciones de salud pública para reducir la ingesta de grasa se hicieron para la población de los EE.UU., especialmente los adultos, y algunas recomendaciones consistían en una reducción en grasa total a <30% de las calorías (4). En la Asociación Americana del Corazón Paso I y II Etapa dietas, los porcentajes de calorías de grasa total fueron 28,6% y 25,3%, respectivamente, y los porcentajes de calorías de grasa saturada fueron de 9% y el 6,1%, respectivamente. Paso I y II Etapa dietas se recomienda para el tratamiento de la hipercolesterolemia. Inicial recomendaciones dietéticas para los pacientes que consumen el paso que la dieta fueron similares a las defendidas por la Asociación Americana del Corazón. Sin embargo, el 40 y después de la tan citada Framingham Heart Study se llevó a cabo, las personas con concentraciones elevadas de triglicéridos (> 1,7 mmol / L) y las concentraciones de colesterol-HDL bajo (<1,03 mmol / L) se informó que tienen una tasa significativamente mayor de enfermedad de la arteria coronaria (CAD) que las personas con menores y mayores concentraciones de triglicéridos HDL-colesterol (5). Además, los estudios sobre los beneficios de salud a largo plazo del consumo de una dieta baja en grasas-particularmente después de la variación en la respuesta humana se tiene en cuenta-faltan, y las dietas bajas en grasa se ha demostrado que ejercen un efecto potencialmente perjudicial sobre perfiles de la lipoproteína en algunas personas (6, 7). A modo de ejemplo, en un estudio en el que sana, los voluntarios no diabéticos consumen dietas que contenían ya sea el 60% del total de calorías de los carbohidratos (25% de las grasas y el 15% de proteína) o el 40% de carbohidratos (45% de la grasa y el 15% de proteína), la dieta del 60% de hidratos de carbono provocado el incremento de triglicéridos en plasma en ayunas, colesterol de lipoproteínas remanentes, y triglicéridos lipoproteínas remanentes y bajar el colesterol HDL sin modificar las concentraciones de colesterol LDL. Estas dietas se consumieron en orden aleatorio durante 2 semanas, con un período de lavado de 2 semanas entre ellas. El efecto de la dieta baja en grasas no se limita al aumento de los triglicéridos en ayunas y reducir el colesterol HDL, pero también se incluye una elevación persistente de las lipoproteínas remanentes (8). Estos hallazgos llevaron a los investigadores a preguntarse si es prudente recomendar que todos los estadounidenses sustituir la dieta las grasas saturadas por hidratos de carbono.

Individual response to low-fat diets
A key factor that is often not taken into account in studies of the response to dietary fats is individual variation. Within a population of hypercholesterolemic subjects, groups of consistent hyperresponders and minimal responders arise as a consequence of changing dietary saturated fat intake, and this phenomenon is not explained by the dietary compliance of the subjects (9). In consistent responders, changes in total cholesterol in response to increasing dietary saturated fat correlate with baseline cholesterol ester transfer activity, total cholesterol, triacylglycerols, and apolipoprotein (apo) B (9). Men and women differ in their response to dietary fat changes. This was shown by a greater response of total plasma cholesterol to a decrease in the intake of saturated fat in men than in women (10, 11). There are also differential responses in persons who consume low-fat diets (12) and in persons with different levels of cardiorespiratory fitness; the latter result might be explained by reduced hepatic fatty acid and lipoprotein synthesis and enhanced muscular lipid utilization in the physically active subjects who exhibited a higher level of fitness (13). A series of studies showed that very-low-fat (10%), high-carbohydrate diets enriched in simple sugars increase the synthesis of fatty acids, especially palmitate, and that differences between subjects in increased triacylglycerol concentrations vary considerably (14). The results led the investigator to conclude that public health recommendations to reduce dietary fat must take into account the highly variable effects that different carbohydrates may have on increasing plasma triacylglycerol and fatty acid synthesis. These differences in response are examples of why it is important to take into account individual differences in response to both dietary fat and carbohydrates when studies of the effects of either low-fat diets or diets with reduced saturated fat or studies of the effects of specific dietary saturated fatty acids are pursued.


la respuesta individual a las dietas bajas en grasa
Un factor clave que a menudo no es tomado en cuenta en los estudios de la respuesta a las grasas en la dieta es la variación individual. Dentro de una población de individuos hipercolesterolémicos, los grupos de hiperrespondedores coherente y personal de respuesta mínima se originan como consecuencia de la evolución de la ingesta alimentaria de grasas saturadas, y este fenómeno no se explica por el cumplimiento de la dieta de los sujetos (9). En respuesta coherente, los cambios en el colesterol total en respuesta al aumento de la dieta las grasas saturadas se correlacionan con la actividad basal de colesterol éster transferencia, colesterol total, triglicéridos y apolipoproteína (apo) B (9). Hombres y mujeres difieren en su respuesta a los cambios de grasa dietética. Esto fue demostrado por una mayor respuesta del colesterol total del plasma a una disminución en la ingesta de grasas saturadas en los hombres que en mujeres (10, 11). También hay respuestas diferenciales de las personas que consumen dietas bajas en grasa (12) y en personas con diferentes niveles de aptitud cardiorrespiratoria, el último resultado podría explicarse por el ácido graso reduce la síntesis hepática y de las lipoproteínas y lípidos mejor utilización muscular en los sujetos físicamente activos que presentaban un mayor nivel de fitness (13). Una serie de estudios demostraron que las dietas muy bajas en grasa (10%), alta en hidratos de carbono enriquecido en azúcares simples aumento de la síntesis de ácidos grasos, especialmente palmitato, y que las diferencias entre los sujetos en las concentraciones de triglicéridos varían considerablemente mayor (14). Los resultados llevaron a los investigadores a concluir que las recomendaciones de salud pública para reducir la grasa de la dieta debe tener en cuenta los efectos que los carbohidratos altamente variables diferentes pueden tener sobre los triglicéridos plasmáticos y aumento de la síntesis de ácidos grasos. Estas diferencias en la respuesta son ejemplos de por qué es importante tener en cuenta las diferencias individuales en la respuesta a ambas grasas e hidratos de carbono cuando los estudios de los efectos de cualquiera de las dietas bajas en grasas o las dietas con reducción de grasas saturadas o estudios de los efectos de la dieta específica ácidos grasos saturados son perseguidos.

Aftermath of dietary recommendations to decrease fat intake
To assist the public in following the guidelines for a lower intake of dietary fats, the food industry reformulated commodities and processed foods. Despite these changes in the food supply, the results of the National Health and Nutrition Examination Survey data-collection studies in the US indicate that the replacement of dietary fat with dietary carbohydrate failed to reverse the trend of an increasing incidence of obesity in the population. Although a reduction in dietary fat is logically matched to increased dietary carbohydrate, the role of carbohydrates in weight gain is unclear. However, carbohydrates increase blood glucose concentrations, which stimulates insulin release, which in turn promotes the growth of fat tissue that can cause weight gain. Increased obesity is associated with the metabolic syndrome and hypertriacylglycerolemia, a recognized atherogenic risk (15-18; for review see reference 19).

Because of the changing emphasis in the fields of diet and health to include the tendency of populations to develop chronic diseases such as heart disease, obesity, and cancer, for the past 15 y, dietary fat has been considered by the scientific community and the public to be a health problem. Despite the long-standing recommendations about diet, many reports stress that there is a widespread epidemic of obesity (20, 21). Still, many investigators claim that the global obesity epidemic is a result of environmental factors (21), including dietary fat (22), supersized portions (23), insufficient energy expenditure (20), and social causes (24). Such hypotheses are the basis of sound scientific debate; however, they are not the basis of sound public health policy.


Consecuencias de las recomendaciones dietéticas para disminuir el consumo de grasas
Para ayudar al público en el seguimiento de las directrices para un menor consumo de grasas de la dieta, la industria alimentaria reformulada productos y alimentos procesados. A pesar de estos cambios en el suministro de alimentos, los resultados de la Nacional de Salud y Nutrición Encuesta estudios de recolección de datos en los EE.UU. indican que la sustitución de grasas en la dieta con carbohidratos de la dieta no invertir la tendencia de una creciente incidencia de la obesidad en la población. A pesar de una reducción de la grasa de la dieta es lógicamente adaptado a los hidratos de carbono aumentaron la dieta, el papel de los carbohidratos en el aumento de peso no está claro. Sin embargo, los hidratos de carbono aumentan las concentraciones de glucosa en sangre, la cual estimula la liberación de insulina, que a su vez promueve el crecimiento de tejido graso que puede causar aumento de peso. El aumento de la obesidad se asocia con el síndrome metabólico y hipertriacilglicerolemia, un riesgo reconocido aterogénico (15-18; para su revisión véase la referencia 19).

Debido al cambio de énfasis en los ámbitos de la alimentación y la salud para incluir a la tendencia de la población a desarrollar enfermedades crónicas como enfermedades cardíacas, obesidad y cáncer, durante los últimos 15 y, grasa de la dieta ha sido considerado por la comunidad científica y el público ser un problema de salud. A pesar de las recomendaciones de larga data acerca de la dieta, en muchos informes subrayar que existe una epidemia generalizada de la obesidad (20, 21). Sin embargo, muchos investigadores afirman que la epidemia mundial de obesidad es el resultado de factores ambientales (21), incluyendo la grasa dietética (22), las porciones gigantes (23), el gasto energético insuficiente (20), y las causas sociales (24). Tales hipótesis son la base del debate científico de alto nivel, sin embargo, no son la base de una buena política de salud pública.

Controversy over saturated fat intake
In the average American diet, 34.3% and 15% of calories were calculated to come from total fat and saturated fat, respectively (25), although according to the third National Health and Nutrition Examination Survey (26) and information from the US Department of Agriculture (27), an average of only 12% of calories is derived from saturated fat. High-fat diets usually mean increased intakes of saturated fat. Epidemiologic data suggest that saturated fats increase the concentration of LDL cholesterol in the bloodstream of some persons and that elevated cholesterol concentrations heighten the risk of heart disease (28). However, from a pragmatic food-choice perspective, it is impossible to achieve a nutritionally adequate diet that has no saturated fat (3).

Controversy exists about the roles that dietary fat and cholesterol play in the risk of heart disease. Confounding factors influence the interpretation of results of epidemiologic studies. For example, over the years, France and Finland—populations that have similar intakes of cholesterol and saturated fat—have consistently had very different mortality rates from CAD (29). Some epidemiologic evidence suggests that consumption of high amounts of saturated fat and cholesterol lead to high blood cholesterol and thus to an increased risk of heart disease (for review see reference 30). Reviews of studies that linked dietary cholesterol and fats and high serum cholesterol with atherosclerosis and cardiovascular disease aptly pointed out that the results of the epidemiologic and experimental studies are inconclusive or even contradictory (31-33). The conclusion of an analysis of the history and politics behind the diet-heart hypothesis was that after 50 y of research, there was no evidence that a diet low in saturated fat prolongs life (34). The proposition that dietary fat is unhealthy is based on the fact that high intakes of saturated fat elevate blood cholesterol and thus increase the incidence of atherosclerosis, which then increases the risk of CAD (35, 36). However, dietary saturated fats are not the only cause of heart disease—the causes are multifactorial. The results of studies on the etiology of heart disease are inconclusive and sometimes contradictory. Factors that are known to contribute to this disease include intake of carbohydrates with high glycemic indexes (for review see reference 19), homocysteine (37), C-reactive protein (38, 39), lack of exercise (40), high blood pressure (41), a family history of heart disease (42), oxidative stress (43), smoking (for review see reference 44), and obesity and diabetes (45, 46).


La controversia sobre consumo de grasas saturadas
En la dieta estadounidense promedio, el 34,3% y el 15% de las calorías se calculó que provienen de la grasa total y grasa saturada, respectivamente (25), aunque según el tercer Nacional de Salud y Nutrición Examination Survey (26) y la información de los EE.UU. Departamento de Agricultura (27), un promedio de sólo el 12% de las calorías proviene de grasas saturadas. Las dietas ricas en grasas por lo general significa aumento en el consumo de grasas saturadas. Los datos epidemiológicos sugieren que las grasas saturadas aumentan la concentración de colesterol LDL en la sangre de algunas personas y que las concentraciones de colesterol elevados aumentan el riesgo de enfermedades del corazón (28). Sin embargo, desde una perspectiva pragmática de alimentos elección, es imposible lograr una alimentación nutricionalmente adecuada que no tiene grasa saturada (3).

Existe controversia acerca de las funciones que desempeñan y la grasa de la dieta de colesterol en el riesgo de enfermedad cardiaca. Los factores de confusión influir en la interpretación de los resultados de estudios epidemiológicos. Por ejemplo, en los últimos años, Francia y Finlandia, las poblaciones que tienen ingestas similares de colesterol y grasas saturadas-siempre han tenido tasas de mortalidad muy diferente de CAD (29). Alguna evidencia epidemiológica sugiere que el consumo de altas cantidades de grasa saturada ver y llevar el colesterol a niveles altos de colesterol y por lo tanto a un mayor riesgo de enfermedades del corazón (para una revisión de referencia 30). Comentarios de los estudios que vinculaban el colesterol dietético y las grasas y el colesterol sérico elevado con la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular acertadamente señaló que los resultados de los estudios epidemiológicos y experimentales no son concluyentes e incluso contradictorios (31-33). La conclusión de un análisis de la historia y la política detrás de la hipótesis de dieta-corazón fue que después de 50 y de la investigación, no había pruebas de que una dieta baja en grasas prolonga la vida saturada (34). La proposición de que la grasa en la dieta es poco saludable se basa en el hecho de que una ingesta elevada de grasas saturadas elevan el colesterol grasa en la sangre y aumentar así la incidencia de la aterosclerosis, que incrementa el riesgo de CP (35, 36). Sin embargo, la dieta las grasas saturadas no son la única causa de la enfermedad cardíaca, las causas son multifactoriales. Los resultados de los estudios sobre la etiología de las enfermedades del corazón no son concluyentes ya veces contradictorios. Los factores que se sabe que contribuyen a esta enfermedad son la ingesta de carbohidratos con altos índices glucémicos (para una revisión ver en la ficha 19), la homocisteína (37), proteína C-reactiva (38, 39), falta de ejercicio (40), presión arterial alta (41), antecedentes familiares de enfermedades del corazón (42), el estrés oxidativo (43), tabaquismo (ver en la ficha para el examen 44), y la obesidad y la diabetes (45, 46).

Tissue accumulation of fatty acids
In the utilization of fats as fuel, there is selectivity in the partitioning of specific fats between oxidation and storage in adipose tissue. The fatty acid composition of adipose tissue in persons with widely varying dietary intakes is relatively similar. In studies of the influence of dietary composition on adipose fatty acids, dietary intake determined <25% of the variance in adipose fatty acid composition (47). Nevertheless, diet does influence tissue composition, and recent studies showed that certain fatty acids in adipose tissue are effective biomarkers of specific dietary fatty acid intake (48). For example, 15:0 and 17:0 in adipose reflect dairy intake, and n–3 fatty acids (18:3 and 22:6) reflect fish intake. Dietary and adipose n–6 fatty acids are correlated, and the best indicators of total trans fatty acid intake are cis,trans 18:2n–6 and trans,cis 18:2n–6, whereas 18:1 and 16:1 trans fatty acids are the next best indicators. Although it is commonly believed that saturated fats and dietary cholesterol are the lipids that accumulate in arteries and that this accumulation is a further rationale for decreasing all saturated fatty acids in diets, this is not necessarily true. Excessive n–6 polyunsaturated fatty acid (PUFA) intake from refined vegetable oils has also been implicated as contributing to cancer and heart disease, and arterial plaque is primarily composed of unsaturated fats, particularly polyunsaturated fats, and not saturated fat (49). A recent study found that in healthy persons, the intake of fish oil, which contains long-chain n–3 fatty acids, decreased both fasting and postprandial triacylglycerol concentrations but increased LDL-cholesterol concentrations irrespective of whether the diet was rich in saturated fatty acids or in monounsaturated fatty acids (50). Although evidence suggests that unsaturated fatty acids may protect against atherosclerosis, the replacement of monounsaturated fatty acids with PUFAs in low-fat, high-carbohydrate diets was suggested as being premature on the basis of detrimental effects observed in animal models (51). Other investigators recommend that the daily intake of PUFAs should not be >10% of total energy (52). If balance and reason are to be applied to intakes of monounsaturated fats and PUFAs, the same cautionary perspectives should be applied to saturated fats.


Acumulación de ácidos grasos en los tejidos
En la utilización de grasas como combustible, hay selectividad en la partición de grasas específicas entre la oxidación y el almacenamiento en el tejido adiposo. La composición de ácidos grasos del tejido adiposo en las personas con una amplia variedad de la ingesta diaria es relativamente similar. En los estudios de la influencia de la composición de la dieta de los ácidos grasos adiposo, la ingesta alimentaria determinada <25% de la varianza en la composición de ácidos grasos adiposo (47). Sin embargo, la dieta tiene influencia la composición de los tejidos, y estudios recientes demostraron que ciertos ácidos grasos en el tejido adiposo son biomarcadores específicos efectiva de la ingesta dietética de ácidos grasos (48). Por ejemplo, 15:00 y 17:00 en el tejido adiposo reflejan el consumo de lácteos, y los ácidos grasos n-3 (18:3 y 22:6) reflejan el consumo de pescado. Dieta y adiposo grasos n-6 ácidos están correlacionados, y los mejores indicadores de la ingesta total de ácidos grasos trans son cis, trans 18:02 6 n y trans, cis 18:2 n-6, mientras que 18:01 y 16:1 grasos trans Los ácidos son los mejores indicadores que viene. Aunque comúnmente se cree que las grasas saturadas y colesterol de la dieta son los lípidos que se acumulan en las arterias y que esta acumulación se justifica aún más para reducir todos los ácidos grasos saturados en la dieta, esto no es necesariamente cierto. Excesivo n-6 ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de la ingesta de aceites vegetales refinados también ha sido implicado como contribuir al cáncer y las enfermedades del corazón, y arterial de placa se compone sobre todo de grasas insaturadas, especialmente las grasas poliinsaturadas, y no de grasa saturada (49). Un estudio reciente encontró que en personas sanas, el consumo de aceite de pescado, que contiene de cadena larga n-3 los ácidos grasos, la disminución, tanto en ayunas y postprandial concentraciones de triglicéridos, pero aumentó las concentraciones de LDL-colesterol, independientemente de si la dieta era rica en ácidos grasos saturados o en ácidos grasos monoinsaturados (50). Aunque la evidencia sugiere que los ácidos grasos insaturados pueden proteger contra la aterosclerosis, la sustitución de los ácidos grasos monoinsaturados con PUFAs en baja en grasa, las dietas ricas en hidratos de carbono se sugirió como prematuro a la vista de los efectos perjudiciales observados en modelos animales (51). Otros investigadores recomiendan que la ingesta diaria de PUFA no debe ser> 10% de la energía total (52). Si el balance y la razón han de aplicarse a la ingesta de grasas monoinsaturadas y PUFAs, las perspectivas mismo cuidado deberá aplicarse a las grasas saturadas.

EVOLUTIONARY PERSPECTIVE ON DIET

A possible consideration in addressing the question of what constitutes the best diet for humans is what they ate during their evolution. Over the past 2.5 million years, humans have evolved as hunter-gatherers and have been carnivorous hunters from the Paleolithic Age. Experts on Paleolithic nutrition say that humans have eaten animal products for most of their existence on earth (53-55). Therefore, humans have consumed saturated fatty acids for their entire existence. Although the genetic profile of humans was programmed with the Paleolithic diet (56), this diet was characterized by lower amounts of total fat, saturated fat, and trans fatty acids than those found in the modern Western diet. Animal food provided the dominant (65%) energy source, and plant foods constituted the remainder (35%) (53). Even though hunter-gatherers relied on animal-based foods, the diet consisted of high dietary protein (19–35% of energy) and low dietary carbohydrate (22–40% of energy). These diets had relatively high amounts of monounsaturated fatty acids and PUFAs and a lower ratio of n–6 to n–3 fatty acids. Because Darwinian selection pressure was probably exerted on evolving prehumans and early humans via health issues other than heart disease, it is possible that health issues that are not currently well assessed with respect to fats, such as resistance to infection, have a sensitivity to types of dietary fat that is different from that of heart disease.



PERSPECTIVA DE LA EVOLUCIÓN DE LA DIETA

Una posible consideración al abordar la cuestión de lo que constituye la mejor dieta para los seres humanos es lo que comían durante su evolución. En los últimos 2,5 millones años, los humanos han evolucionado como cazadores-recolectores y cazadores se han carnívoros de la época paleolítica. Expertos en nutrición dicen que los seres humanos del Paleolítico han comido productos animales para la mayor parte de su existencia en la tierra (53-55). Por lo tanto, los seres humanos han consumido ácidos grasos saturados para su existencia entera. Aunque el perfil genético de los seres humanos se ha programado con la dieta del Paleolítico (56), esta dieta se caracteriza por una menor cantidad de grasa total, grasa saturada y ácidos grasos trans que los encontrados en la dieta occidental moderna. Alimentos para animales siempre que la dominante (65%) como fuente de energía y los alimentos vegetales constituyen el resto (35%) (53). A pesar de que los cazadores-recolectores se basó en los alimentos de origen animal, la dieta consistía en alimentación alta en proteínas (19-35% de la energía) y la dieta baja en carbohidratos (22-40% de la energía). Estas dietas tenían cantidades relativamente altas de ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados y una menor proporción de n-6 a n-3 los ácidos grasos. Debido a la presión de selección darwiniana se ejerció probablemente en la evolución de prehumanos y los primeros humanos a través de otros problemas de salud que la enfermedad de corazón, es posible que los problemas de salud que actualmente no están bien evaluados con respecto a las grasas, como la resistencia a la infección, tienen una sensibilidad a los tipos de grasa de la dieta que es diferente de la de las enfermedades del corazón.

MODERN APPROACH TO HUMAN DIETS

Nutrition is a continuously evolving field of study. All the essential nutrients are now known, and recommendations on what constitutes a healthy diet, not for individuals but for the entire human population, have been developed. In 1992, the US Department of Agriculture released The Food Guide Pyramid, which was updated in 1996 (57, 58). This guide was developed to educate the American public about dietary choices that would maintain good health. This guide was based in part on the "lipid hypothesis" that there is a direct relation between the amount of saturated fat and cholesterol in the diet and the incidence of CAD (59). However, over the past decade, evidence on the soundness of this guide has been emerging. This guide promoted the consumption of complex carbohydrates and recommended that everyone, regardless of variations among individuals in the population, limit total fat intake to 30% of calories. Although the most recent recommendations are for all adults to limit the intake of saturated fats to 10% of calories, the Institute of Medicine (60) summarized the 2002 Food and Nutrition Board recommendations as follows:
Saturated fatty acids, trans fatty acids, and dietary cholesterol have no known beneficial role in preventing chronic disease and are not required at any level in the diet...Both types of fat heighten the risk of heart disease in some people by boosting the level of harmful, low-density cholesterol in the bloodstream; this occurs even with very small quantities in the diet. Since there is no intake level of saturated fatty acids, trans fatty acids, or dietary cholesterol at which there is no adverse effect, no UL (sic upper limit) is set for them; instead, the recommendation is to keep their intake as low as possible (emphasis added) while consuming a nutritionally adequate diet, as many of the foods containing these fats also provide valuable nutrients.

These recommendations were made even though the Dietary Guidelines Advisory Committee (2) clearly stated that "...no lower limit of saturated fat intake has been identified."



ENFOQUE MODERNO a las dietas humanas


La nutrición es un campo en continua evolución de estudio. Todos los nutrientes esenciales se conoce ahora, y recomendaciones sobre lo que constituye una dieta saludable, no por individuos, sino para toda la población humana, se han desarrollado. En 1992, el Departamento de Agricultura de EE.UU. publicó La Guía Pirámide de Alimentos, que se actualizó en 1996 (57, 58). Esta guía ha sido desarrollada para informar al público estadounidense acerca de los hábitos dietéticos, que mantener una buena salud. Esta guía se basa en parte en el "lípidos" hipótesis de que existe una relación directa entre la cantidad de grasas saturadas y colesterol en la dieta y la incidencia de EAC (59). Sin embargo, durante la última década, la evidencia de la solidez de esta guía ha ido surgiendo. En esta guía se promovió el consumo de hidratos de carbono complejos y recomendó que todos, independientemente de las variaciones entre individuos de la población, limitar la ingesta de grasa total y el 30% de las calorías. A pesar de las recomendaciones más recientes son para todos los adultos de limitar la ingesta de grasas saturadas al 10% de las calorías, el Instituto de Medicina (60) resumió el 2002 Alimentación y Nutrición recomendaciones de la Junta de la siguiente manera:
Los ácidos grasos saturados, ácidos grasos trans y colesterol dietético no tiene conocimiento de papel beneficioso en la prevención de las enfermedades crónicas y no son necesarios en cualquier nivel en la dieta ... Los dos tipos de grasa aumentan el riesgo de enfermedades cardiacas en algunas personas al aumentar el nivel de colesterol malo, de baja densidad en la sangre, esto ocurre incluso con cantidades muy pequeñas en la dieta. Puesto que no hay nivel de ingesta de ácidos grasos saturados, ácidos grasos trans, o colesterol de la dieta en la que no hay ningún efecto adverso, no UL (límite superior sic) se establece para ellos, sino que la recomendación es mantener su consumo lo más bajo énfasis posible (en el original) mientras que consume una dieta nutricionalmente adecuada, ya que muchos de los alimentos que contienen estas grasas también proveen valiosos nutrientes.

Estas recomendaciones se hicieron a pesar de las Guías Alimentarias del Comité Consultivo (2) establece claramente que "... no hay límite inferior de la ingesta de grasa saturada ha sido identificado."

HEALTH EFFECTS OF SATURATED FATTY ACIDS
The approach of many mainstream investigators in studying the effect of consuming saturated fats has been narrowly focused to produce and evaluate evidence in support of the hypothesis that dietary saturated fat elevates LDL cholesterol and thus the risk of CAD. The evidence is not strong, and, overall, dietary intervention by lowering saturated fat intake does not lower the incidence of nonfatal CAD; nor does such dietary intervention lower coronary disease or total mortality (31, 61). Unfortunately, the overwhelming emphasis on the role of saturated fats in the diet and the risk of CAD has distracted investigators from studying any other effects that individual saturated fatty acids may have on the body. If saturated fatty acids were of no value or were harmful to humans, evolution would probably not have established within the mammary gland the means to produce saturated fatty acids—butyric, caproic, caprylic, capric, lauric, myristic, palmitic, and stearic acids—that provide a source of nourishment to ensure the growth, development, and survival of mammalian offspring.

Fatty acids are essential parts of all body tissues, where they are a major part of the phospholipid component of cell membranes. Saturated fatty acids have been suggested to be the preferred fuel for the heart (62). Fatty acids are used as a source of fuel during energy expenditure, and heavy exercise is associated with decreases in the plasma concentrations of all free fatty acids. In light exercise, fat metabolism may be controlled to favor adipose tissue lipolysis and extraction of free fatty acids from the circulation by muscle, whereas in heavy exercise, adipose tissue lipolysis is inhibited and hydrolysis of muscle triacylglycerols may play a more important part (63). In the absence of sufficient dietary fat, the body synthesizes the fatty acids that it needs from carbohydrates. The major fatty acid synthesized de novo via fatty acid synthase is palmitate, which undergoes elongation involving acyl-CoA and malonyl-CoA to form longer-chain saturated fatty acids. Desaturation via fatty acyl-CoA desaturases introduces unsaturation at C4, C5, C6, or C9. The lack of capability to desaturate past C9 makes dietary linoleic acid an essential fatty acid (for review see reference 64). Synthesis of palmitic acid is also increased by consumption of very-low-fat diets with a high ratio of sugar to starch (14).

Based on the controversy over the effects of fat in the diet, the question most often addressed is, What are the relative cholesterolemic effects of the major saturated fatty acids in the diet? However, the evidence suggests that caproic, caprylic, and capric acids are neutral with respect to cholesterol-increasing properties and their ability to modulate LDL metabolism; lauric, myristic, and palmitic acids are approximately equivalent in their cholesterol-increasing potential, and stearic acid appears to be neutral in its cholesterol-increasing potential (65; for review see reference 66). A limited number of controlled studies suggest that myristic acid is the most potent cholesterolemic dietary saturated fatty acid (for review see reference 67). However, there is evidence that the increase in chlolesterol is related to an increase in both LDL and HDL cholesterol (68). Aside from the reported effects on plasma cholesterol concentrations, there are other properties and functions of the individual saturated fatty acids that support beneficial roles in the body. Some of these roles are briefly discussed below.


EFECTOS SOBRE LA SALUD DE ácidos grasos saturados
El enfoque de los investigadores principales en muchos estudiando el efecto de las grasas saturadas que consumen sólo se ha considerado para producir y evaluar las pruebas en apoyo de la hipótesis de que la grasa de la dieta saturada eleva el colesterol LDL y por lo tanto el riesgo de CAD. La evidencia no es fuerte, y, la intervención general, la dieta mediante la reducción de consumo de grasas saturadas no reduce la incidencia de CAD no fatales, ni tampoco esa intervención dietética enfermedad coronaria o menor mortalidad total (31, 61). Por desgracia, el abrumador énfasis en el papel de las grasas saturadas en la dieta y el riesgo de CP ha distraído a los investigadores del estudio de otros efectos que los ácidos grasos saturados individuales pueden tener sobre el cuerpo. Si los ácidos grasos saturados son de ningún valor o son perjudiciales para los seres humanos, la evolución no habría sido lo establecido en la glándula mamaria los medios para producir ácidos grasos saturados-butírico, caproico, caprílico, cáprico, láurico, mirístico, palmítico, esteárico y ácidos que proporcionan una fuente de alimentación para garantizar el crecimiento, el desarrollo y la supervivencia de las crías de mamíferos.

Los ácidos grasos son parte esencial de todos los tejidos corporales, donde son una parte importante del componente de los fosfolípidos de las membranas celulares. Los ácidos grasos saturados se han sugerido para ser el combustible preferido para el corazón (62). Los ácidos grasos son utilizados como fuente de combustible durante el gasto energético, y el ejercicio intenso se asocia con una disminución en las concentraciones plasmáticas de todos los ácidos grasos libres. En el ejercicio ligero, metabolismo de las grasas pueden ser controlados para favorecer la lipólisis del tejido adiposo y la extracción de los ácidos grasos libres de la circulación por el músculo, mientras que en el ejercicio intenso, la lipólisis del tejido adiposo se inhibe y la hidrólisis de los triglicéridos musculares pueden desempeñar un papel más importante (63) . A falta de suficientes grasas en la dieta, el cuerpo sintetiza los ácidos grasos que necesita de los carbohidratos. El principal ácido graso sintetiza de novo a través de la sintetasa de ácidos grasos es palmitato, que sufre una elongación de participación de acil-CoA y malonil-CoA para formar de cadena larga de ácidos grasos saturados. Desaturación a través de desaturasas acil-CoA introduce insaturación en C4, C5, C6, o C9. La falta de capacidad de desaturar C9 pasado hace el ácido linoleico dieta un ácido graso esencial (para más información véase la referencia 64). Síntesis de ácido palmítico también se incrementa con el consumo de dietas muy bajas en grasa con una alta proporción de azúcar en almidón (14).

Sobre la base de la controversia sobre los efectos de la grasa en la dieta, la pregunta más frecuentemente abordado es, ¿Cuáles son los efectos relativos cholesterolemic de los ácidos grasos saturados importante en la dieta? Sin embargo, la evidencia sugiere que los ácidos caproico, caprílico, cáprico y son neutrales con respecto al colesterol, aumento de las propiedades y su capacidad para modular el metabolismo de las LDL, los ácidos láurico, mirístico y palmítico son aproximadamente equivalentes en su potencial de colesterol en aumento, y el ácido esteárico parece ser neutral en su colesterol del aumento del potencial (65, para su revisión véase la referencia 66). Un número limitado de estudios controlados sugieren que el ácido mirístico es el más potente de la dieta cholesterolemic de ácidos grasos saturados (para más información véase la referencia 67). Sin embargo, hay pruebas de que el aumento de chlolesterol está relacionado con un aumento de las LDL y el colesterol HDL (68). Aparte de los efectos declarados en las concentraciones plasmáticas de colesterol, hay otras propiedades y funciones de los ácidos grasos saturados individuales que apoyan funciones beneficiosas en el organismo. Algunas de estas funciones se analizan brevemente a continuación.

Butyric acid
Short-chain fatty acids are hydrolyzed preferentially from triacylglycerols and absorbed from the intestine to the portal circulation without resynthesis of triacylglycerols. These fatty acids serve as a ready source of energy, and there is only a low tendency for them to form adipose (69). Butyric acid (4:0) is the shortest saturated fatty acid and is present in ruminant milk fat at 2–5% by weight (70), which on a molar basis is approximately one-third the amount of palmitic acid. Human milk contains a lower percentage (0.4%) of butyric acid. No other common food fat contains this fatty acid.

Butyrate is a well-known modulator of genetic regulation (71, 72), and it also may play a role in cancer prevention (73). Published information thus far indicates that butyric acid exhibits contradictory and paradoxical behavior (74). Although butyric acid is an important energy source for the normal colonic epithelium, is an inducer of the growth of colonic mucosa, and is a modulator of the immune response and inflammation, it also functions as an antitumor agent by inhibiting growth and promoting differentiation and apoptosis (75).


Ácido butírico
Cadena corta de ácidos grasos se hidrolizan preferentemente de triglicéridos y se absorbe desde el intestino a la circulación portal sin resíntesis de triglicéridos. Estos ácidos grasos son una fuente inmediata de energía, y sólo hay una tendencia de baja para ellos para formar adiposo (69). Ácido butírico (4:0) es el ácido graso más corto saturada y está presente en la leche de rumiantes grasa en un 2-5% en peso (70), que en base molar es de aproximadamente un tercio de la cantidad de ácido palmítico. La leche humana contiene un porcentaje más bajo (0,4%) de ácido butírico. No hay grasa otros alimentos comunes contienen este ácido graso.

Butirato es un modulador bien conocido de la regulación genética (71, 72), y también puede jugar un papel en la prevención del cáncer (73). La información publicada hasta ahora indica que exhibe un comportamiento ácido butírico contradictorias y paradójicas (74). Aunque el ácido butírico es una importante fuente de energía para el epitelio del colon normal, es un inductor del crecimiento de la mucosa del colon, y es un modulador de la respuesta inmune y la inflamación, sino que también funciona como un agente antitumoral al inhibir el crecimiento y la promoción de la diferenciación y apoptosis (75).

Caproic, caprylic, and capric acids
In bovine and human milk, caproic acid (6:0) is present at 1% and 0.1% of milk fat, respectively, and caprylic acid (8:0) and capric acid (10:0) are present at 0.3% and 1.2% of milk fat, respectively. Goat milk contains the highest percentage of caprylic acid, at 2.7% of milk fat. These 3 fatty acids have similar biological activities. Both caprylic acid and capric acid have antiviral activity, and when formed from capric acid in the animal body, monocaprin has antiviral activity against HIV (76, 77). Caprylic acid has also been reported to have antitumor activity in mice (78). Negative effects of these fatty acids on CAD and cholesterol have not been a dietary issue.


Caproico, caprílico, cáprico y ácidos
En la leche bovina y humana, el ácido caproico (06:00) está presente en el 1% y el 0,1% de materia grasa de leche, respectivamente, y el ácido caprílico (08:00) y el ácido cáprico (10:00) están presentes en el 0,3% y 1,2 % de materia grasa de leche, respectivamente. La leche de cabra contiene el mayor porcentaje de ácido caprílico, el 2,7% de grasa láctea. Estos ácidos grasos tienen 3 similares actividades biológicas. Tanto el ácido caprílico y cáprico ácido tener actividad antiviral, y cuando se forman a partir del ácido cáprico en el cuerpo animal, monocaprin tiene actividad antiviral contra el VIH (76, 77). El ácido caprílico también se ha divulgado para tener actividad antitumoral en ratones (78). Los efectos negativos de estos ácidos grasos y colesterol en la EAC no han sido un tema de la dieta.

Lauric acid
Lauric acid (12:0) is a medium-chain fatty acid that is present in human and bovine milk at 5.8% and 2.2% of milk fat, respectively. This fatty acid has been recognized for its antiviral (79) and antibacterial (80, 81) functions. Recent results suggest that Helicobacter pylori present in stomach contents (but not necessarily within the mucus barrier) should be rapidly killed by the millimolar concentrations of fatty acids and monoacylglycerols that are produced by preintestinal lipases acting on suitable triacylglycerols, such as those present in milk fat (82). Lauric acid is also effective as an anticaries and antiplaque agent (83). Medium-chain saturated fatty acids and their monoacylglycerol derivatives can have adverse effects on various microorganisms, including bacteria, yeast, fungi, and enveloped viruses, by disrupting the lipid membranes of the organisms and thus inactivating them (84, 85). This deactivation process also occurs in human and bovine milk when fatty acids are added to milk (86, 87). The release of monolaurin from milk lipids by human milk lipases may be involved in the resulting antiprotozoal functions (88, 89). One study indicated that one antimicrobial effect against bacteria is related to the interference of monolaurin with signal transduction or toxin formation (90). In addition to disrupting membranes to inactivate viruses, lauric acid has an effect on virus reproduction by interfering with assembly and maturation, ie, cells make the components of the virus, but their assembly is inhibited (79).



Ácido láurico

Ácido láurico (12:0) es un ácido graso de cadena media que está presente en la leche humana y bovina en el 5,8% y el 2,2% de materia grasa de leche, respectivamente. Este ácido graso ha sido reconocida por su antivirales (79) y antibacteriana (80, 81) funciones. Los resultados recientes sugieren que el contenido de Helicobacter pylori presentes en el estómago (pero no necesariamente dentro de la barrera mucosa) debe ser rápidamente asesinado por las concentraciones milimolar de ácidos grasos y monoacilgliceroles que se producen por las lipasas actúan sobre los triglicéridos preintestinal adecuados, como los presentes en la grasa láctea (82). ácido láurico es también eficaz como anticaries y antiplaca agente (83). De cadena media ácidos grasos saturados y sus derivados monoacilglicerol puede tener efectos adversos sobre diferentes microorganismos, incluyendo bacterias, levaduras, hongos y virus con envoltura, al alterar las membranas lipídicas de los organismos y, por tanto haciéndolos inactivo (84, 85). Este proceso de desactivación se produce también en la leche humana y bovina cuando los ácidos grasos se agregan a la leche (86, 87). La liberación de monolaurin de lípidos de la leche por las lipasas leche humana pueden estar involucrados en las funciones resultantes antiprotozoario (88, 89). Un estudio indicó que un efecto antimicrobiano frente a bacterias está relacionada con la interferencia de monolaurin con la transducción de señales o la formación de la toxina (90). Además de perturbar las membranas para inactivar los virus, el ácido láurico tiene un efecto sobre la reproducción del virus al interferir con el montaje y la maduración, es decir, las células que los componentes del virus, pero su montaje se inhibe (79).

Myristic acid
Bovine milk fat contains 8–14% myristic acid (14:0), and in human milk, myristic acid averages 8.6% of milk fat. As stated above, myristic acid is one of the major saturated fatty acids that have been associated with an increased risk of CAD, and human epidemiologic studies have shown that myristic acid and lauric acid are the saturated fatty acids most strongly related to average serum cholesterol concentrations. However, in healthy subjects, although myristic acid is hypercholesterolemic, it increased both LDL- and HDL-cholesterol concentrations compared with oleic acid (68).

Ácido mirístico
grasa de bovino leche contiene 8.14% de ácido mirístico (14:0), y en la leche humana, los promedios de ácido mirístico 8,6% de grasa láctea. Como se indicó anteriormente, el ácido mirístico es uno de los ácidos grasos saturados importantes que se han asociado con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, estudios en humanos y epidemiológicos han mostrado que el ácido mirístico y ácido láurico son los ácidos grasos saturados más fuertemente asociado con las concentraciones promedio de colesterol sérico . Sin embargo, en sujetos sanos, aunque el ácido mirístico es hipocolesterolemiante, aumentó tanto el LDL y la concentración de HDL-colesterol en comparación con el ácido oleico (68).

Palmitic acid
Palmitic acid (16:0) is present in human and bovine milk at 22.6% and 26.3% of milk fat, respectively. Palmitic acid in triacylglycerols in human milk is predominantly esterified in the sn-2 position of the molecule. Feeding human infants a formula containing triacylglycerols similar to those in human milk (16% palmitic acid esterified predominantly in the sn-2 position) has significant effects on fatty acid intestinal absorption (91, 92). Myristic, palmitic, and stearic acids are better absorbed from human-like milk than from standard formula, without a change in total fat fecal excretion. Mineral balance is improved in comparison with a conventional formula, as shown by lower fecal calcium excretion, higher urinary calcium, and lower urinary phosphate. The specific distribution of the fatty acids in the triacylglycerol is known to play a key role in lipid digestion and absorption. Because pancreatic lipase selectively hydrolyzes triacylglycerols at the sn-1 and sn-3 positions, free fatty acids and 2-monoacylglyceriols are produced. Free palmitic acid, but not 2-monopalmitin (which is efficiently absorbed), may be lost as a calcium-fatty acid soap in the feces. A comparison between the effects of dietary laurate-myristate and the effects of palmitic acid in normolipemic humans showed that palmitic acid lowers serum cholesterol (93). In humans, replacement of dietary laurate-myristate with palmitate-oleate has a beneficial effect on an important index of thrombogenesis, ie, the ratio of thromboxane to prostacyclin in plasma (94).


El ácido palmítico
El ácido palmítico (16:0) está presente en la leche humana y bovina en 22,6% y 26,3% de materia grasa de leche, respectivamente. El ácido palmítico en los triglicéridos en la leche humana es predominantemente esterificados en la posición sn-2 de la molécula. Alimentación de los neonatos humanos una fórmula que contiene triglicéridos similares a los de la leche materna (16% de ácido palmítico esterificado principalmente en el posición sn-2) tiene efectos significativos en la absorción intestinal de los ácidos grasos (91, 92). Mirístico, palmítico, esteárico y ácidos se absorben mejor de la leche materna-como que la fórmula estándar, sin un cambio total de la excreción fecal de grasa. equilibrio mineral es mejorado en comparación con una fórmula convencional, como se muestra por la disminución de la excreción de calcio fecal, el aumento de calcio en la orina, e inferior fosfato urinario. La distribución específica de los ácidos grasos en los triglicéridos se sabe que juega un papel clave en la digestión y absorción de lípidos. Debido a que la lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos de forma selectiva en la sn-1 y sn-3 posiciones, los ácidos grasos libres y 2 monoacylglyceriols-se producen. El ácido palmítico libre, pero no 2-monopalmitin (que es absorbido eficientemente), se puede perder como un jabón ácido de calcio de grasa en las heces. Una comparación entre los efectos de la dieta laurato-miristato y los efectos del ácido palmítico en los seres humanos normolipémicos mostró que el ácido palmítico reduce el colesterol sérico (93). En los seres humanos, la sustitución de la dieta laurato-miristato con palmitato-oleato tiene un efecto beneficioso en un índice importante de la trombogénesis, es decir, la proporción de tromboxano a la prostaciclina en el plasma (94).

Stearic acid
Dietary stearic acid (18:0) is derived primarily from bovine meat and dairy products. Stearic acid is present in human and bovine milk at 7.7% and 13.2% of milk fat, respectively. In relation to the question of their effects on serum cholesterol, stearic acid and saturated fatty acids with <12 carbon atoms are thought not to increase cholesterol concentrations (95). Dietary stearic acid decreases plasma and liver cholesterol concentrations by reducing intestinal cholesterol absorption. Recent data from studies with hamsters, which have a lipoprotein cholesterol response to dietary saturated fat that is similar to that of humans, suggest that reduced cholesterol absorption by dietary stearic acid is due, at least in part, to reduced cholesterol solubility and further suggest that stearic acid may alter the microflora populations that synthesize secondary bile acids (96).

The absorption of stearic acid from triacylglycerols containing only oleate and stearate depends on the position of esterification. 2-Monstearin is well absorbed if the stearic acid is esterified at the sn-2 position of the triacylglycerol. If the triacylglycerol is esterified at the sn-1 or the sn-3 position, it is released as free stearic acid, and in the presence of calcium and magnesium, it is poorly absorbed (97). In a study of the effects of dietary fat on serum lipid and lipoporoteion concentrations, the absorption of dietary oleic acid, palmitic acid, and stearic acid was similar, which indicates that differential effects of these fatty acids on plasma lipoprotein cholesterol are not due to differential absorption (98). Another study in humans also indicated that, even though stearic acid appears to have different metabolic effects with respect to its effect on the risk of cardiovascular disease than do other saturated fatty acids (95), reduced stearic acid absorption does not appear to be responsible for the differences in plasma lipoprotein responses (99).

Compared with consumption of dietary palmitic acid, consumption of dietary stearic acid (19 g/d) for 4 wk by healthy males produced beneficial effects on thrombogenic and atherogenic risk factors (100). Mean platelet volume, coagulation factor VII activity, and plasma lipid concentrations decreased significantly with consumption of the stearic acid diet, whereas platelet aggregation increased significantly with consumption of the palmitic acid diet. A subsequent study showed no alteration in plasma lipids, platelet aggregation, or platelet activation in short-term (3 wk) feeding trials when stearic acid and palmitic acid were provided in commercially available foods (101). An interesting finding in a study of the association between the composition of serum free fatty acids and the risk of a first myocardial infarction was that the percentage content of both very-long-chain n–3 fatty acids and stearic acid is inversely associated with the risk of myocardial infarction. The investigators speculated that the very-long-chain n–3 fatty acids might reflect diet but also that these 2 free fatty acids might in some way be related to the pathogenetic process and not just reflect their content in adipose tissue (102).


Ácido esteárico
La dieta ácido esteárico (18:0) se deriva principalmente de la carne de vacuno y productos lácteos. El ácido esteárico es presente en la leche humana y bovina en el 7,7% y el 13,2% de materia grasa de leche, respectivamente. En relación con la cuestión de sus efectos sobre el colesterol sérico, el ácido esteárico y ácidos grasos saturados con menos de 12 átomos de carbono no se cree que aumentar las concentraciones de colesterol (95). La dieta disminuye el ácido esteárico de plasma y colesterol del hígado al disminuir la absorción intestinal del colesterol. Datos recientes de estudios con hamsters, que tienen una respuesta de colesterol de lipoproteínas de grasas saturadas que es similar a la de los humanos, sugieren que la absorción de colesterol reducido por ácido esteárico la dieta se debe, al menos en parte, a la solubilidad de colesterol y sugieren además que ácido esteárico puede alterar la microflora que sintetizan ácidos biliares secundarios (96).

La absorción de ácido esteárico de triglicéridos que contienen sólo oleato y estearato depende de la posición de esterificación. 2-Monstearin se absorbe bien si el ácido esteárico es esterificados en la posición sn-2 de la triacilglicerol. Si el triacilglicerol se encuentran esterificados en las posiciones sn-1 o la posición sn-3, se libera el ácido esteárico libre, y en presencia de calcio y magnesio, que se absorbe muy poco (97). En un estudio de los efectos de las grasas en los lípidos séricos y las concentraciones lipoporoteion, la absorción del ácido oleico la dieta, el ácido palmítico, esteárico y el ácido fue similar, lo que indica que los efectos diferenciales de estos ácidos grasos en el colesterol de lipoproteínas plasmáticas no se deben a diferencias de absorción (98). Otro estudio en seres humanos también indicó que, a pesar de que el ácido esteárico parece tener diferentes efectos metabólicos con respecto a su efecto sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares que otros ácidos grasos saturados (95), la reducción de la absorción de ácido esteárico no parece ser responsable de las diferencias en las respuestas de las lipoproteínas plasmáticas (99).

En comparación con el consumo de ácido palmítico la dieta, el consumo de ácido esteárico dietética (19 g / día) durante 4 semanas por hombres sanos produce efectos beneficiosos sobre los factores de riesgo aterogénico y trombogénico (100). El volumen medio de plaquetas, factor de coagulación VII actividad, y las concentraciones plasmáticas de lípidos disminuyó significativamente con el consumo de la dieta ácido esteárico, mientras que la agregación de plaquetas aumentó significativamente con el consumo de la dieta de ácido palmítico. Un estudio posterior, no hubo alteración en los lípidos del plasma, la agregación plaquetaria, o la activación de la plaqueta en corto plazo (3 semanas) pruebas de alimentación cuando el ácido esteárico y ácido palmítico se presentaron en los alimentos disponibles en el mercado (101). Un hallazgo interesante en un estudio de la asociación entre la composición de ácidos grasos libres en suero y el riesgo de un primer infarto de miocardio fue que el contenido porcentual de los dos ácidos n muy larga-3 de cadena grasos y ácido esteárico es inversamente asociado con el riesgo de infarto de miocardio. Los investigadores especularon que la muy larga cadena n-3 los ácidos grasos podría reflejar la dieta, pero también que estos dos ácidos grasos libres de algún modo pueda estar relacionado con el proceso patogénico y no sólo recoger su contenido en el tejido adiposo (102).

EFFECTS OF SATURATED FATTY ACIDS ON LIPOPROTEIN CHOLESTEROL

A causal relation between total and LDL cholesterol in blood and CAD has long been accepted. However, despite the strength of the relation between circulating concentrations of LDL cholesterol and heart disease, one should not assume that the relation between saturated fatty acid intake and heart disease is equally strong. Recommendations to decrease the intake of saturated and trans unsaturated fat and cholesterol have as a goal the prevention of CAD. However, in the Framingham study, 80% of the subjects who went on to have CAD had the same total cholesterol concentrations as those who did not (103). The metabolic contributor to coronary disease is the atherogenic lipoprotein profile, and there has been widespread use of a coronary risk lipid profile that uses the ratio of total to HDL cholesterol and the ratio of LDL to HDL cholesterol for predicting the risk of vascular disease. Abnormal lipid and lipoprotein cholesterol concentrations are an LDL-cholesterol concentration 4.1 mmol/L, an HDL-cholesterol concentration < 1.0 mmol/L, a triacylglycerol concentration 1.7 mmol/L, and a lipoprotein(a) concentration 3 g/L (104). It has been pointed out that assessment of the effects of diet on CAD should include consideration of the concomitant changes in both HDL and triacylglycerols (105).
Considerable evidence indicates that dietary saturated fats support the enhancement of HDL metabolism. In a study of the effects of reduced dietary intakes of total and saturated fat on HDL subpopulations in a group of multiracial, young and elderly men and women, subjects consumed each of the following 3 diets for 8 wk: an average American diet (34.3% of energy from total fat and 15.0% of energy from saturated fat), the American Heart Association Step I diet (28.6% of energy from total fat and 9.0% of energy from saturated fat), and a diet low in saturated fat (25.3% of energy from total fat and 6.1% of energy from saturated fat) (25). HDL2-cholesterol concentrations decreased in a stepwise fashion after the reduction of total and saturated fat. A reduction in dietary total and saturated fat decreased both large (HDL2 and HDL2b) and small, dense HDL subpopulations, although the decreases in HDL2 and HDL2b were most pronounced. Serum triacylglycerol concentrations were negatively correlated with changes in HDL2 and HDL2b cholesterol. In children fed a diet in which total fat was substituted with carbohydrate but in which total energy was held constant, total fat and saturated fat were positively associated with total cholesterol and HDL cholesterol (106). Perhaps it is ironic that diets enriched in saturated fat and cholesterol increase LDL-cholesterol concentrations but also increase HDL-cholesterol concentrations. The lack of a scientific, mechanistic understanding of these relations should be a warning that population-wide recommendations for all persons at all ages and circumstances to reduce their intake of saturated fats may be premature. For persons with low LDL and low HDL, is a recommendation to decrease saturated fatty acid intake to the maximum extent possible warranted?

The consumption by humans of a diet low in total fat, saturated fat, and cholesterol (National Cholesterol Education Program Step II diet) decreases both HDL-cholesterol and apo A-I concentrations, which parallels reductions in apo A-I secretion rate (11). An important finding is that persons differ in their response to dietary fat (12). We must recognize not only that individual responses to types of dietary fat vary but also that different fats have markedly different effects on serum lipids and lipoprotein concentrations. Evidence indicates that postprandial triacylglycerol-rich lipoproteins are related to atherogenic risk; however, few investigations of the effects of individual saturated fatty acids on plasma lipoproteins have been conducted. An investigation of the effect of stearic acid and myristic acid on postpranidal and 24-h fasting plasma lipoprotein triacylglycerol and cholesterol concentrations showed that fasting HDL cholesterol was affected within 24 h in healthy young men. HDL-cholesterol concentrations were higher after subjects consumed myristic acid than after they consumed stearic acid. Dietary myristic acid also caused a greater increase in postprandial HDL triacylglycerol than did dietary stearic acid (107). On the basis of the hypothesis that hypertriacylglycerolemia may represent a procoagulant state involving disturbances to the hemostatic system, the effects of individual dietary fatty acids (1 g/kg body wt; 43% from the test fatty acid) on the promotion of factor VII activation were tested (108). The test diets were rich in either stearic acid, palmitic acid, palmitic acid plus myristic acid, oleic acid, trans 18:1, or linoleic acid, and the postprandial lipid and hemostatic profiles were measured in young men 2, 4, 6, and 8 h after consumption of the diets. Although all of the diets increased factor VII activation, saturated fatty acids—especially stearic acid—resulted in less of an increase than did the unsaturated fatty acid diets that were tested.

The effects of fatty acids in the diet were examined in another study comparing women who consumed a high-saturated fatty acid diet with those who consumed a diet low in total fat or a diet with a high content of monounsaturated fatty acids and PUFAs (109). This study showed that total and LDL cholesterol and apo B were lowest in the women who consumed the diet high in unsaturated fatty acids. HDL-cholesterol and apo A-I concentrations in the women who consumed the diet high in saturated fatty acids were 15% and 11% higher, respectively, than those in the women who consumed the diet low in saturated fatty acids but were lower than those in the women who consumed the diet with high unsaturated fatty acids. The investigators concluded that to influence the ratio of LDL to HDL cholesterol, changing the proportions of dietary fatty acids may be more important than limiting the percentage of energy from total or saturated fat, at least when the diets contain high amounts of fats derived mainly from lauric and myristic acids, both of which increase HDL cholesterol.

A review was made of 27 controlled studies of the effect of carbohydrate and fatty acid intake on serum lipid and lipoprotein concentrations. When data were analyzed by using multiple regression analysis with isocaloric exchanges of saturated, monounsaturated, and polyunsaturated fatty acids for carbohydrates as the independent variables, all fatty acids elevated HDL cholesterol when they were substituted for carbohydrates, but the effect diminished with increasing unsaturation of the fatty acids (110). A recent meta-analysis of 60 controlled trials of the effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins found that lauric acid greatly increases total cholesterol, but the effect is to decrease the ratio of total to HDL cholesterol. Myristic acid and palmitic acid have little effect on the ratio, whereas stearic acid reduces the ratio slightly (111). Another study (112) showed that plasma phospholipid stearic acid concentrations are strongly positively correlated with plasma total cholesterol, LDL-cholesterol, and triacylglycerol concentrations regardless of the intake of saturated fat (vegan, moderate meat intake, and high meat intake). The author suggested that a reduction in total saturated fatty acid intake would be more appropriate than replacement of other saturated fatty acids with stearic acid, as suggested by the investigators in a study cited above (100). Because the effects of individual fatty acids on the ratio of total to HDL cholesterol may be different from their effects on LDL, these biomarkers may not directly reflect the risk of CAD.

Although elevated LDL cholesterol is associated with the endpoints of atherosclerotic disease, including heart disease and stroke, this association should not be extrapolated to suggest that there are equally compelling associations between plasma lipoproteins and other phenotypic outcomes. Lipoproteins in plasma are not a simple artifact of a modern Western diet. Lipoproteins play a wide variety of physiologic and pathophysiologic functions, and the multiple roles of lipoproteins in mediating the response to infectious and toxic agents are only now being recognized. Plasma HDL-cholesterol concentrations were recently associated with protection against the risk of infections (113). Acute infections in children seem to be accompanied by enhanced oxidative modification of LDL and by a decrease in HDL cholesterol (114), and circulating HDL protects against endotoxin toxicity (114, 115; for review see reference 116).

Lipopolysaccharide (LPS) is the major glycolipid component of the outer membranes of gram-negative bacteria. This endotoxin, which is responsible for pathophysiologic symptoms characteristic of infection, is associated with plasma lipoproteins, which suggests that sequestering of LPS by lipid particles may form an integral part of a humoral detoxification mechanism. The binding of LPS to lipoproteins is highly specific under simulated physiologic conditions, and HDL has the highest binding capacity for LPS (117, 118). Although lipoprotein-binding protein circulates in association with LDL and VLDL in healthy persons (119), chylomicrons, which carry lipids from the intestines into other body tissues, exceed other lipoproteins in LPS-inactivating capacity (120). Thus, lipoprotein-binding protein-lipoprotein complexes may be part of a local defense mechanism of the intestine against translocated bacterial toxin. Because saturated fats enhance HDL concentrations, saturated fats are potentially important in protecting against bacterial LPS toxicity.


Efectos de los ácidos grasos saturados de lipoproteínas de COLESTEROL


Una relación causal entre el colesterol total y LDL en la sangre y el CAD ha sido aceptada. Sin embargo, a pesar de la fuerza de la relación entre las concentraciones circulantes de colesterol LDL y la enfermedad cardíaca, no se debe asumir que la relación entre la ingesta de ácidos grasos saturados y enfermedades del corazón es igual de fuerte. Recomendaciones para disminuir el consumo de grasas saturadas y grasas trans no saturadas y el colesterol tienen como objetivo la prevención de la CAD. Sin embargo, en el estudio Framingham, el 80% de los sujetos que pasó a tener CAD había las mismas concentraciones de colesterol total como los que no (103). El contribuyente metabólico para la enfermedad coronaria es el perfil de lipoproteínas aterogénicas, y no ha sido el uso generalizado de un perfil lipídico de riesgo coronario que utiliza la proporción del total de colesterol HDL y la relación de LDL a HDL colesterol para predecir el riesgo de enfermedad vascular. Las concentraciones anormales de lípidos y lipoproteínas de colesterol son una concentración de colesterol LDL 4,1 mmol / L, una concentración de colesterol HDL <1,0 mmol / L, una concentración de triglicéridos 1,7 mmol / L, y una lipoproteína (a) la concentración de 3 g / L (104) . Se ha señalado que la evaluación de los efectos de la dieta en el CAD debe incluir la consideración de los cambios concomitantes en el HDL y los triglicéridos (105).
evidencia considerable que indica la dieta las grasas saturadas apoyen la mejora del metabolismo de HDL. En un estudio de los efectos de la reducción de la ingesta diaria de grasa total y saturada en las subpoblaciones de HDL en un grupo de multirracial, jóvenes y ancianos de ambos sexos, los sujetos consumieron cada una de las siguientes tres dietas durante 8 semanas: una dieta estadounidense promedio (34,3% de energía procedente de grasa total y el 15,0% de la energía de la grasa saturada), la Asociación Americana del Corazón Paso dieta I (28,6% de energía procedente de grasa total y el 9,0% de la energía de la grasa saturada), y una dieta baja en grasa saturada (25,3% de energía procedente de grasa total y el 6,1% de la energía de la grasa saturada) (25). concentraciones de colesterol HDL2 disminuyó en forma escalonada tras la reducción de la grasa total y saturada. Una reducción en la dieta total y grasa saturada disminuyó tanto grandes (HDL2 y HDL2b) y pequeñas y densas subpoblaciones de HDL, aunque la disminución de HDL2 y HDL2b fueron más pronunciados. Las concentraciones séricas de triglicéridos se correlacionaron negativamente con cambios en el colesterol HDL2 y HDL2b. En los niños alimentados con una dieta en la que fue sustituido total de grasas con hidratos de carbono, pero en el que la energía total se mantiene constante, grasa total y grasa saturada se asocia positivamente con el colesterol total y colesterol HDL (106). Quizás es irónico que las dietas enriquecidas en grasas saturadas y colesterol aumentan las concentraciones de LDL-colesterol, pero también aumentan las concentraciones de HDL-colesterol. La falta de una comprensión científica y mecanicista de estas relaciones debe ser una advertencia de que las recomendaciones a toda la población de todas las personas en todas las edades y circunstancias para reducir su consumo de grasas saturadas puede ser prematuro. Para las personas con bajos de LDL y el HDL bajo, es una recomendación para disminuir el consumo de ácido grasos saturados en la medida de lo posible justificada?

El consumo por seres humanos de una dieta baja en grasa total, grasa saturada, y colesterol (National Cholesterol Education Program Step II dieta) disminuye tanto el colesterol HDL y apo AI concentraciones, que es paralelo a la reducción de la tasa de secreción de apo AI (11). Un hallazgo importante es que las personas difieren en su respuesta a la grasa dietética (12). Tenemos que reconocer no sólo que las respuestas individuales a los tipos de grasa en la dieta varían, pero también que las distintas grasas tienen efectos muy diferentes sobre los lípidos séricos y las concentraciones de lipoproteínas. La evidencia indica que las lipoproteínas ricas en triglicéridos postprandiales son relacionados con el riesgo aterogénico, sin embargo, pocas investigaciones de los efectos de los distintos ácidos grasos saturados en las lipoproteínas plasmáticas se han realizado. Una investigación sobre el efecto del ácido esteárico y el ácido mirístico en postpranidal y 24 h-triglicéridos en ayunas de lipoproteínas plasmáticas y las concentraciones de colesterol mostró que el ayuno de colesterol HDL se vio afectada en 24 h en hombres jóvenes y sanos. concentraciones de HDL-colesterol fueron más altos después de los sujetos consumieron ácido mirístico que después de que consumieron ácido esteárico. ácido mirístico dietéticos también causó un mayor aumento en los triglicéridos postprandiales de HDL que hizo el ácido esteárico dietética (107). Sobre la base de la hipótesis de que hipertriacilglicerolemia puede representar un estado procoagulante de disturbios en el sistema hemostático, los efectos de los distintos ácidos grasos de la dieta (1 g / kg de peso corporal, el 43% de los ácidos grasos de prueba) en la promoción del factor de activación VII fueron probados (108). Las dietas eran ricas en prueba ya sea ácido esteárico, ácido palmítico, ácido palmítico y ácido mirístico, el ácido oleico, 18:1 trans, o en ácido linoleico, y los lípidos postprandiales y perfiles hemostático se midieron en hombres jóvenes 2, 4, 6, y 8 h después del consumo de las dietas. Aunque todas las dietas aumentó factor de activación VII, ácidos grasos saturados, especialmente ácido esteárico, dio lugar a menos de un aumento de las dietas hizo el insaturados en ácidos grasos que se probaron.

Los efectos de los ácidos grasos en la dieta fueron examinados en otro estudio que comparaba las mujeres que consumían una dieta alta en ácidos grasos saturados con aquellos que consumieron una dieta baja en grasas totales o una dieta con alto contenido de ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados (109) . Este estudio mostró que el colesterol total y LDL y apo B fueron los más bajos en las mujeres que consumieron la dieta rica en ácidos grasos insaturados. Colesterol HDL y apo AI concentraciones en las mujeres que consumieron la dieta rica en ácidos grasos saturados fueron del 15% y 11% mayores, respectivamente, que los de las mujeres que consumieron la dieta baja en ácidos grasos saturados, pero fueron inferiores a los de la las mujeres que consumieron la dieta con alto ácidos grasos no saturados. Los investigadores concluyeron que para influir en la proporción de colesterol LDL al colesterol HDL, el cambio de las proporciones de ácidos grasos de la dieta puede ser más importante que limitar el porcentaje de energía procedente de grasa saturada total o, al menos cuando las dietas contienen altas cantidades de grasas derivadas principalmente de Los ácidos láurico y mirístico, lo que aumenta el colesterol HDL.

Se hizo una revisión de 27 estudios controlados sobre el efecto de la ingesta de carbohidratos y ácidos grasos de los lípidos séricos y las concentraciones de lipoproteínas. Cuando los datos fueron analizados mediante análisis de regresión múltiple con intercambios isocalórica de grasas saturadas, monoinsaturadas y ácidos grasos poliinsaturados de los hidratos de carbono como variables independientes, todos los ácidos grasos elevados de colesterol HDL cuando fueron sustituidos por los hidratos de carbono, pero el efecto disminuye con el aumento de la insaturación ácidos grasos (110). Un reciente meta-análisis de 60 ensayos controlados de los efectos de los ácidos grasos de la dieta y los carbohidratos en la proporción del total de suero de colesterol HDL y de lípidos en suero y apolipoproteínas descubrió que el ácido láurico aumenta el colesterol total, pero el efecto es reducir la proporción del total de colesterol HDL. ácido mirístico y palmítico tienen poco efecto en la relación, mientras que el ácido esteárico reduce la proporción ligeramente (111). Otro estudio (112) mostraron que las concentraciones plasmáticas de ácido esteárico fosfolípidos están fuertemente correlacionados positivamente con el plasma de colesterol total, LDL-colesterol, triglicéridos y las concentraciones, independientemente de la ingesta de grasas saturadas (vegetariana, el consumo de carne moderado y el consumo de carne de alta). El autor sugiere que una reducción en la ingesta total de ácidos grasos saturados sería más apropiado que el reemplazo de otros ácidos grasos saturados con ácido esteárico, según lo sugerido por los investigadores en un estudio citado anteriormente (100). Puesto que los efectos de los ácidos grasos individuales en la relación del total de colesterol HDL pueden ser diferentes de sus efectos sobre el LDL, estos biomarcadores pueden reflejar no directamente el riesgo de CAD.

Aunque un nivel elevado de colesterol LDL se asocia con los extremos de la enfermedad aterosclerótica, incluyendo enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares, esta asociación no deben ser extrapolados a sugerir que hay asociaciones igualmente convincente entre las lipoproteínas plasmáticas y otros resultados fenotípicos. Las lipoproteínas en plasma no son un artefacto simple de una dieta occidental moderna. Las lipoproteínas desempeñan una gran variedad de funciones fisiológicas y fisiopatológicas, y las múltiples funciones de las lipoproteínas en la mediación de la respuesta a agentes infecciosos y tóxicos sólo ahora están siendo reconocidos. Las concentraciones plasmáticas de colesterol-HDL se asociaron recientemente con la protección contra el riesgo de infecciones (113). Las infecciones agudas en los niños parecen estar acompañada de una mayor modificación oxidativa de las LDL y una disminución del colesterol HDL (114), y circulación de HDL protege contra la toxicidad de endotoxina (114, 115, para su revisión ver en la ficha 116).

Lipopolisacárido (LPS) es el componente principal de glucolípidos las membranas externas de las bacterias gram-negativas. Esta endotoxina, que es responsable de los síntomas fisiopatológicos característicos de la infección, se asocia a las lipoproteínas plasmáticas, lo que sugiere que secuestro de LPS por partículas de lípidos se puede formar una parte integral de un mecanismo de desintoxicación humoral. La unión del LPS a las lipoproteínas es altamente específico en condiciones fisiológicas simuladas, y el HDL tiene la mayor capacidad de unión de LPS (117, 118). Aunque las proteínas de enlace de las lipoproteínas circula en asociación con LDL y VLDL en personas sanas (119), los quilomicrones, que transportan lípidos desde el intestino hasta los tejidos del cuerpo, superior a otras lipoproteínas en LPS-inactivación de la capacidad (120). Así, los complejos de lipoproteínas de unión a proteínas lipoproteínas pueden ser parte de un mecanismo de defensa local del intestino contra la toxina bacteriana translocados. Debido a que las grasas saturadas aumentan las concentraciones de HDL, las grasas saturadas son potencialmente importante en la protección contra la toxicidad del LPS bacteriano.

CONCLUSIONES

Hace veinte años, las directrices del Gobierno recomendó que todas las personas que consumen una dieta baja en grasas, con el consejo el de "evitar el exceso de grasa, grasa saturada y colesterol" (121). El consumo de una dieta baja en grasa (definida como una que contiene 20% de la energía de la grasa) se demostró posteriormente que induce dislipidemia aterogénica (122, 123). Sobre la base de las directrices del Gobierno, la industria alimentaria se vio obligado a modificar la fórmula de los alimentos a una preponderancia de los productos bajos en grasa y sin grasa, con las calorías de los carbohidratos se sustituirán por grasa. Ahora se sabe que una dieta alta en carbohidratos puede llevar a la patrón lipoproteico (124) que caracteriza a la dislipidemia aterogénica. En el momento en 1980 se establecieron las directrices, no había una base sólida para entender cuáles son las consecuencias de tales cambios en la dieta global sería para la mayoría de las personas. La recomendación de reducir la ingesta de grasas saturadas se basó en un solo marcador de la salud a los resultados de una correlación entre grasas saturadas y la incidencia de EAC, con colesterol en la sangre es el indicador de potencial de enfermedades. Ahora, las recomendaciones más recientes publicadas son para todas las personas a reducir el contenido de grasas saturadas de su dieta (10% de las calorías totales), aunque se ha señalado en las Guías Alimentarias informe del Comité Consultivo (2) que "... no hay límite inferior de la ingesta de grasa saturada ha sido identificado. " El informe de síntesis por el Instituto de Medicina (60) toma esta recomendación un paso más allá al afirmar claramente que "... no hay nivel de ingesta de ácidos grasos saturados ... a la que no hay ningún efecto adverso". Esta retórica nutricional está impulsando la industria alimentaria para responder a las demandas gubernamentales y público para disminuir las cantidades de todas las grasas saturadas de los alimentos. La empresa agrícola seguirá baja de ácidos grasos saturados por todos los medios posibles.
Recomendaciones de salud pública para el consumo de grasa total y la composición de la grasa en la dieta se reevaluado y esta reevaluación se prevé que esté terminada en 2004. Para satisfacer las necesidades energéticas diarias del organismo y las necesidades nutricionales y reducir al mínimo el riesgo de enfermedades crónicas, el más reciente informe sobre las recomendaciones para una alimentación saludable en el Instituto de las Academias Nacionales de Medicina es que los adultos deben recibir 45-65% de sus calorías de los carbohidratos, 20 - 35% de grasas y 10-35% de las proteínas. Se señaló recientemente que la reducción de la proporción de energía de la grasa por debajo del 30% no está apoyada por evidencia experimental y que el asesoramiento para disminuir la ingestión total de grasas no ha podido tener algún efecto sobre la prevalencia de la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares (125) . El resumen reciente conferencia del Comité de Nutrición de la Asociación Americana del Corazón hizo hincapié en que los estudios con criterios de valoración cardiovascular que van más allá de las mediciones de los lípidos plasmáticos y lipoproteínas son necesarios para evaluar los efectos de los ácidos grasos individuales en la gente (126).

En este momento, la investigación sobre los ácidos grasos saturados lo específico que contribuya a CAD y sobre la función específica de cada ácido graso saturado juega en los resultados de salud no es suficiente para hacer recomendaciones globales para todas las personas para eliminar las grasas saturadas de su dieta. No se encontraron ensayos clínicos aleatorios de las dietas bajas en grasa (105) o de bajo dietas ricas en grasas saturadas de suficiente duración se han llevado a cabo, por lo que existe una falta de conocimiento de cómo el bajo consumo de grasas saturadas puede ser sin el riesgo de resultados de salud potencialmente nocivos . A pesar de la eliminación de determinados alimentos de la dieta puede llevar a cabo rápidamente, la eliminación de todas las grasas saturadas o ácidos grasos saturados en particular de los alimentos no se puede lograr rápidamente por la comunidad agrícola. Esto requerirá la modificación de los alimentos existentes y los cambios en las políticas para mejorar la salud, que a su vez requieren la integración de las necesidades nutricionales con el crecimiento económico y el desarrollo, la agricultura y la producción de alimentos, procesamiento y comercialización, atención de salud y educación, y cambio de estilos de vida y la elección de alimentos en los consumidores individuales. Se requiere años para cambiar el curso de manipulación de los productos básicos y de hacer cambios drásticos en el suministro de alimentos. Antes de dicha aplicación se puede lograr, todas las fuentes de alimentación de determinados ácidos grasos saturados deben ser identificados con precisión y cuantificados, los productos básicos tendrán que ser cambiados en el nivel de producción, los procesos agrícolas se requieren nuevos enfoques y procedimientos, y las formulaciones de alimentos tendrá que ser cambiado. La pregunta permanece, ¿Qué es una cantidad adecuada a la que los ácidos grasos saturados en la dieta puede ser bajado para una salud óptima? Antes de las recomendaciones se hacen para reducir aún más el contenido de estos componentes en el suministro de alimentos, ¿no deberíamos esperar hasta que la evidencia científica demuestra claramente que esta es la más saludable dirección tomar?

Debido a la escasez de conocimientos científicos sobre el papel de los ácidos grasos específicos en los seres humanos más allá de los efectos sobre el colesterol total y LDL, la investigación sobre los efectos de los ácidos grasos específicos en un contexto más amplio de la salud debe verse como una prioridad de investigación clara. Dado el estado de salud diferentes de gran parte del mundo desarrollado, también sería adecuado estudiar estos efectos en una gama de fenotipos metabólicos humanos, incluidas las personas con distintos valores índice de masa corporal, las personas con resistencia a la insulina, y las personas con inflamación crónica. Por último, la comunidad científica no sólo es el reconocimiento de la variación interindividual en la respuesta la dieta y la salud, sino también está creando las herramientas para medirlo. Por lo tanto, la influencia de diferentes ácidos grasos saturados consumo en un contexto de diferentes estilos de vida individuales y las bases genéticas también debe ser considerado.
 
Última edición:
El tocho del siglo. He tenido que usar el traductor google porque casi me vuelvo loco. Las conclusiones no aparecen porque el texto es tan largo que rompía las reglas del foro.

Al obsesivo que quiera leerse el papel entero, le deseo suerte. Al que no quiera complicarse la vida, un pequeño resumen:

  • Las grasas saturadas han demostrado no hacer daño alguno, sin embargo las grasas vegetales sí.
  • Las grasas saturadas tienen miles de beneficios y funciones dentro del cuerpo humano.
  • Una dieta alta en carbohidratos favorece el riesgo de dislipidemia aterogénica y enfermedad cardiovascular. Lo mismo con una dieta alta en grasas vegetales y omega-6.
  • Los lácteos tienen el perfil más completo y sano de grasas saturadas que hay.
 
Última edición:
El tocho del siglo. He tenido que usar el traductor google porque casi me vuelvo loco. Las conclusiones no aparecen porque el texto es tan largo que rompía las reglas del foro.

Al obsesivo que quiera leerse el papel entero, le deseo suerte. Al que no quiera complicarse la vida, un pequeño resumen:

Consume grasas saturadas sin preocuparte y disminuye los aceites vegetales al máximo.

Saludos

Gran trabajo compañero, intentare leermelo entero, pero por ahora me quedo con el resumen, un saludo!
 
Bua, medio sobado y todo el tocho leído, hasta las letras se movian... xDDD

Buen artículo sobre las saturadas, hace tiempo que quería saber más sobre éstas.

Gracias tío!
 
Bua, medio sobado y todo el tocho leído, hasta las letras se movian... xDDD

Buen artículo sobre las saturadas, hace tiempo que quería saber más sobre éstas.

Gracias tío!

Ole tus huevos xd. Espero que te haya servido jajaj.

Saludos!
 
Ole tus huevos xd. Espero que te haya servido jajaj.

Saludos!

Me ha servido, me ha servido... ahora cada vez que leo un artículo tuyo me entra miedo ya tío xDDDD Es como si todo lo que sabía no valiese una mierda, todo cambia constantemente, ahora las sat. vs insat. Te lo digo yo, al final acabamos todos locos!! jajajaja

Un saludoo!
 
Me ha servido, me ha servido... ahora cada vez que leo un artículo tuyo me entra miedo ya tío xDDDD Es como si todo lo que sabía no valiese una mierda, todo cambia constantemente, ahora las sat. vs insat. Te lo digo yo, al final acabamos todos locos!! jajajaja

Un saludoo!

Jajaj el problema es que los investigadores se precipitaron diciendo que las grasas saturadas eran malas. Faltaba mucha más investigación antes de decir nada y los muy cabrones cogieron y lo convirtieron en un falsísimo dogma. Los expertos e investigadores la han cagado mucho con este tema y habrá que esperar un buen tiempo hasta que lo que pone en este papel se sepa (y que conste que se hizo en septiembre del 2004, asi que imaginate el retraso).

Por suerte, las cosas se están haciendo cada vez más claras. Y la ciencia es más precisa y verídica. Pero me parece patético que aún sigamos algo que se dijo en 1977 basado en un estudio epidemiológico.

Saludos
 
Jajaj el problema es que los investigadores se precipitaron diciendo que las grasas saturadas eran malas. Faltaba mucha más investigación antes de decir nada y los muy cabrones cogieron y lo convirtieron en un falsísimo dogma. Los expertos e investigadores la han cagado mucho con este tema y habrá que esperar un buen tiempo hasta que lo que pone en este papel se sepa (y que conste que se hizo en septiembre del 2004, asi que imaginate el retraso).

Por suerte, las cosas se están haciendo cada vez más claras. Y la ciencia es más precisa y verídica. Pero me parece patético que aún sigamos algo que se dijo en 1977 basado en un estudio epidemiológico.

Saludos

Flipante, en el 2004... xDDD

En fin, que lo establecido en los cocos de la peña es muy difícil cambiarlo _comorr_
 
Las grasas saturadas no son buenas, las vegetales si, nose que data manejas

Las vegetales son las que forman las obstrucciones arteriales e inducen toda la inflamación, supresión de la tiroides y cáncer proveniente de las omega-6. Además, el cuerpo no sabe utilizarlas adecuadamente como energía y suelen tener mayor tendencia a acumularse en el tejido adiposo.

Saludos
 
Última edición:
No había visto este post, se te pierde la vista joder, cuando tenga tiempo me lo leo, buen aporte Pablo __genial__
 
¿Qué opinión tenéis entonces sobre el aceite de palma? Por lo visto se usa mucho en el mundo actual, camuflado como "aceites vegetales" y la razón es su bajo coste. Buscando he visto que tiene muchas grasas saturadas, de modo que para los defensores de éstas el aceite de palma será bueno ¿no? aunque peor que el de coco.

El aceite de oliva es 100% monoinsaturado, así que sin problemas.

El aceite de girasol ya tiene grasas poliinsaturadas, y es rico en omega-6 que como sabemos hay que restringirlo. En la dieta actual tomamos demasiado omega-6 en comparación a lo que tomamos de omega-3 de manera que hay que consumir más de éste y menos de aquél...



saludos.
 
¿Qué opinión tenéis entonces sobre el aceite de palma? Por lo visto se usa mucho en el mundo actual, camuflado como "aceites vegetales" y la razón es su bajo coste. Buscando he visto que tiene muchas grasas saturadas, de modo que para los defensores de éstas el aceite de palma será bueno ¿no? aunque peor que el de coco.

El aceite de oliva es 100% monoinsaturado, así que sin problemas.

El aceite de girasol ya tiene grasas poliinsaturadas, y es rico en omega-6 que como sabemos hay que restringirlo. En la dieta actual tomamos demasiado omega-6 en comparación a lo que tomamos de omega-3 de manera que hay que consumir más de éste y menos de aquél...



saludos.

El aceite de coco no tiene ningún problema. Y el aceite de palma tiene que ser el de palma roja o algo parecido.

El objetivo es reducir al máximo los omega-6, tanto de frutos secos como de todo tipo de aceites vegetales. El de oliva se salva un poco, pero tampoco hay que abusar puesto que tiene tendencia a acumularse en el tejido adiposo.

Las grasas saturadas simplemente no implican ningún peligro y tienen menor tendencia a acumularse porque se usan mayormente como fuente de energía, son el combustible preferido del corazón.

Una dieta óptima debe estar centrada en grasas animales: omega-3 de pescado (el vegetal no sirve para nada) y grasas de animales (que contienen saturadas y monoinsaturadas).

Pero haganme un favor y no le tengan miedo a la grasa saturada. Que es la que el cuerpo sabe aprovechar y procesar en mayor medida.

Saludos
 
El aceite de coco no tiene ningún problema. Y el aceite de palma tiene que ser el de palma roja o algo parecido.

El objetivo es reducir al máximo los omega-6, tanto de frutos secos como de todo tipo de aceites vegetales. El de oliva se salva un poco, pero tampoco hay que abusar puesto que tiene tendencia a acumularse en el tejido adiposo.

Las grasas saturadas simplemente no implican ningún peligro y tienen menor tendencia a acumularse porque se usan mayormente como fuente de energía, son el combustible preferido del corazón.

Una dieta óptima debe estar centrada en grasas animales: omega-3 de pescado (el vegetal no sirve para nada) y grasas de animales (que contienen saturadas y monoinsaturadas).

Pero haganme un favor y no le tengan miedo a la grasa saturada. Que es la que el cuerpo sabe aprovechar y procesar en mayor medida.

Saludos
Buen aporte pablo y tiene toda la razon ese articulo porque yo como mucha carne(pollo,ternera,salchichas con moderación,huevo 1 diario etc..en general creo que como mas saturadas que las supuestamentes buenas)y nada estoy bien.
 
¿entonces las grasas saturadas no suben el colesterol HDL? ¿es un mito? ¿o lo suben pero resulta que el HDL es inofensivo?

saludos.
 
Recomendaciones de salud pública para el consumo de grasa total y la composición de la grasa en la dieta se reevaluado y esta reevaluación se prevé que esté terminada en 2004. Para satisfacer las necesidades energéticas diarias del organismo y las necesidades nutricionales y reducir al mínimo el riesgo de enfermedades crónicas, el más reciente informe sobre las recomendaciones para una alimentación saludable en el Instituto de las Academias Nacionales de Medicina es que los adultos deben recibir 45-65% de sus calorías de los carbohidratos, 20 - 35% de grasas y 10-35% de las proteínas.

Anda 50-30-20 justo la proporción que recomienda el 90% de los dietistas. Esos que tú llamaste payasos.

Por cierto, los ácidos omega 6 están muy presentes en el pescado azul también. Lo importante es la relación entre ácidos omega-3 y omega-6.

Y los omega 3, además de estar presente en el pescado azul, los frutos secos,como la nuez y la almendra, el germen de trigo y otros productos que tú denostas son ricos en ellos.


Saludos.
PD: Lo increíble es que los artículos que referencian dicen una cosa y tú defiendes otra.
 
Anda 50-30-20 justo la proporción que recomienda el 90% de los dietistas. Esos que tú llamaste payasos.

Por cierto, los ácidos omega 6 están muy presentes en el pescado azul también. Lo importante es la relación entre ácidos omega-3 y omega-6.

Y los omega 3, además de estar presente en el pescado azul, los frutos secos,como la nuez y la almendra, el germen de trigo y otros productos que tú denostas son ricos en ellos.


Saludos.
PD: Lo increíble es que los artículos que referencian dicen una cosa y tú defiendes otra.

Yo no recuerdo haberte dicho del papel la proporción de grasas. Sin embargo, tú te vas por las ramas pasando de lo que discutimos.

No me has dicho nada nuevo.

Yo en cambio sí: los humanos aprovechan el omega-3 vegetal por debajo del 5%. Así que nunca en tu vida aprovecharás NADA de omega-3 vegetal.

En cambio, el EPA y DHA del pescado se utiliza completamente. Y el pescado tiene muchísimo más omega-3 (y más si es es salvaje y alimentado con algas) que omega-6. Así que el ratio sería positivo para los omega-3 y contrarrestaria la respuesta inflamatoria de los omega-6

He leído bastante y aún no me has pillado por ningún lugar. Te recomiendo que te informes más detalladamente sobre la ciencia antes de discutir. Porque no me has dicho nada nuevo. Solo cosas equivocadas con el conocimiento científico actual.

Saludos
 
Yo no recuerdo haberte dicho del papel la proporción de grasas. Sin embargo, tú te vas por las ramas pasando de lo que discutimos.

[URL="https://es.fitness.com/forum/dietas/dieta-cetogenica-la-dieta-asesina-2-94034.html#post1450028"]https://es.fitness.com/forum/dietas/dieta-cetogenica-la-dieta-asesina-2-94034.html#post1450028[/URL]

Aquí dices que "la pirámide alimentaria es la mayor basura que se ha inventado nunca". Y en tu artículo dice que la proporción HC-grasas-proteínas en una alimentación equilibrada (no estoy hablando de dietas) debe ser 50-30-20.

Saludos.
 
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