Aqui os cuelgo una cosa interesante basada en estudios cientificos. Se trata de las agujetas y el crecimiento muscular.
Existen evidencias que sugieren que las microrupturas debido al trabajo contra resistencias son el estímulo inductor de hipertrofia muscular, por ello también se les conoce como microroturas adaptativos (Ruíz y col., 2002). Basados en la teoría de la destrucción o proceso catabólico conocida también como la teoría del "break down and buid up" (Cometti, 2001). Esta teoría se apoya en la teoría de la degradación/síntesis de Engerhardt (1932 en Calderón y col., 2004) que nos dice que el proceso catabólico de degradación de proteínas por el entrenamiento actuará como estímulo para una posterior restauración gracias a una síntesis proteica.
Existen evidencias indirectas que apoyan el rol del daño miofibrilar como estímulo inductor de hipertrofia muscular como son la elevación de la creatinfosfokinasa (CPK) sérica (Tiidus e Ilanuzzo,1983 en Cometti, 2001); la presencia de mioglobina en la orina (Abraham 1977 en Cometti, 2001; López, 2005) y además existen evidencias indirectas como es la presencia de hidroxiprolina en la orina por las que podemos concluir que los tejidos conjuntivos también sufren lesiones (Abraham, 1977 en Cometti,2001)
La fase excéntrica produce daños mayores que las fases concéntricas, (Ebbeling y col., 1989; Cote y col. 1988; Hather y col., 1991; Wong y col., 1990 citado por Antonio y Gonyea, 1993.; Booth y Thomason, 1991; Hather y col., 1991; Dudley y col., 1991; Kraemer y Ratamess,2000 en González Badillo y Ribas Serna, 2002; Booth y col., 1991;Higbie y col., 1996 en Lee y col., 2003) considerando esencial la fase excéntrica para que pueda suceder la hipertrofia. El proceso de daño muscular pueden causar la proliferación de las células satélites (imagen 3) pudiendo ser un resultado el reparo de las miofibrillas dañadas, y / o la fusión de miotubos con las fibras existentes causando la hipertrofia (Winchester y Gonyea 1991 en Antonio y Gonyea, 1993).
El mecanismo del daño muscular para explicar la hipertrofia se basa en el aumento la presencia de calcio, lo cual podría incrementar la síntesis de RNA, incremento del transporte de aminoácidos, algunos mecanismo hormonales y el papel de alguna proteínas estructural tal como la titina y la nebulina (González Badillo y Ribas Serna 2002); otra propuesta es que el daño atrae a las células satélite que se incorporan al tejido muscular y comienzan a producir proteínas para rellenar el espacio (Andersen y col., 2000 en González Badillo y Ribas Serna 2002; Da Silva, 2004)
Sweeney (2004) habla que los desgarros microscópicos de las fibras causadas por el esfuerzo (aunque no describe que tipo de esfuerzo) liberan una alarma química que dispara la regeneración del tejido, tras el daño tisular, la síntesis de esta nueva proteína requiere la activación de ciertos genes en el interior de los núcleos del miocito, una mayor demanda de miofibrillas requiere la intervención de más núcleos para reforzar la capacidad sintetizadora de la célula, para esta situación responden las células madre específicas (ubicadas en el tejido conectivo (Da Silva y col., 2004), que primero proliferan mediante división celular controlado principalmente por factores de crecimiento destacando como promotor el IGF y como inhibidor la miostatina (Sweeney, 2004)
Conclusion:
los sujetos que pretende desarrollar su masa muscular enfatizan la fase excéntrica de su trabajo contra resistencias puesto que está evidenciado que puede generar un estímulo inductor de la hipertrofia. Debido a que por la gran tensión que genera aparecen más microroturas adaptativos, es decir catabolismo, que servirá de estímulo posterior al de síntesis proteica y por tanto un crecimiento de la sección transversal del músculo.
Mi opinión: esto es verdad jeje, pero hay q tener en cuenta la dieta y la recuperacion del musculo para que haya nutrientes que sirvan para recuperar y generar aun mas musculo y tiempo para que esto suceda.
Existen evidencias que sugieren que las microrupturas debido al trabajo contra resistencias son el estímulo inductor de hipertrofia muscular, por ello también se les conoce como microroturas adaptativos (Ruíz y col., 2002). Basados en la teoría de la destrucción o proceso catabólico conocida también como la teoría del "break down and buid up" (Cometti, 2001). Esta teoría se apoya en la teoría de la degradación/síntesis de Engerhardt (1932 en Calderón y col., 2004) que nos dice que el proceso catabólico de degradación de proteínas por el entrenamiento actuará como estímulo para una posterior restauración gracias a una síntesis proteica.
Existen evidencias indirectas que apoyan el rol del daño miofibrilar como estímulo inductor de hipertrofia muscular como son la elevación de la creatinfosfokinasa (CPK) sérica (Tiidus e Ilanuzzo,1983 en Cometti, 2001); la presencia de mioglobina en la orina (Abraham 1977 en Cometti, 2001; López, 2005) y además existen evidencias indirectas como es la presencia de hidroxiprolina en la orina por las que podemos concluir que los tejidos conjuntivos también sufren lesiones (Abraham, 1977 en Cometti,2001)
La fase excéntrica produce daños mayores que las fases concéntricas, (Ebbeling y col., 1989; Cote y col. 1988; Hather y col., 1991; Wong y col., 1990 citado por Antonio y Gonyea, 1993.; Booth y Thomason, 1991; Hather y col., 1991; Dudley y col., 1991; Kraemer y Ratamess,2000 en González Badillo y Ribas Serna, 2002; Booth y col., 1991;Higbie y col., 1996 en Lee y col., 2003) considerando esencial la fase excéntrica para que pueda suceder la hipertrofia. El proceso de daño muscular pueden causar la proliferación de las células satélites (imagen 3) pudiendo ser un resultado el reparo de las miofibrillas dañadas, y / o la fusión de miotubos con las fibras existentes causando la hipertrofia (Winchester y Gonyea 1991 en Antonio y Gonyea, 1993).
El mecanismo del daño muscular para explicar la hipertrofia se basa en el aumento la presencia de calcio, lo cual podría incrementar la síntesis de RNA, incremento del transporte de aminoácidos, algunos mecanismo hormonales y el papel de alguna proteínas estructural tal como la titina y la nebulina (González Badillo y Ribas Serna 2002); otra propuesta es que el daño atrae a las células satélite que se incorporan al tejido muscular y comienzan a producir proteínas para rellenar el espacio (Andersen y col., 2000 en González Badillo y Ribas Serna 2002; Da Silva, 2004)
Sweeney (2004) habla que los desgarros microscópicos de las fibras causadas por el esfuerzo (aunque no describe que tipo de esfuerzo) liberan una alarma química que dispara la regeneración del tejido, tras el daño tisular, la síntesis de esta nueva proteína requiere la activación de ciertos genes en el interior de los núcleos del miocito, una mayor demanda de miofibrillas requiere la intervención de más núcleos para reforzar la capacidad sintetizadora de la célula, para esta situación responden las células madre específicas (ubicadas en el tejido conectivo (Da Silva y col., 2004), que primero proliferan mediante división celular controlado principalmente por factores de crecimiento destacando como promotor el IGF y como inhibidor la miostatina (Sweeney, 2004)
Conclusion:
los sujetos que pretende desarrollar su masa muscular enfatizan la fase excéntrica de su trabajo contra resistencias puesto que está evidenciado que puede generar un estímulo inductor de la hipertrofia. Debido a que por la gran tensión que genera aparecen más microroturas adaptativos, es decir catabolismo, que servirá de estímulo posterior al de síntesis proteica y por tanto un crecimiento de la sección transversal del músculo.
Mi opinión: esto es verdad jeje, pero hay q tener en cuenta la dieta y la recuperacion del musculo para que haya nutrientes que sirvan para recuperar y generar aun mas musculo y tiempo para que esto suceda.
