El estres

Danielin

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El estrés es una palabra familiar en la vida moderna. Son muchos los que en algún momento de su vida se han sentido "estresados" y frases como "voy estresado", "la vida que llevo es estresante" son frecuentes encontrarlas en conversaciones habituales.

Pero, ¿qué es el estrés?

En primera instancia, la existencia de una reacción de estrés ante una amenaza, es positiva para el organismo, es el mecanismo que tiene precisamente para defenderse ante la amenaza que percibe, y gracias a las reacciones bioquímicas y fisiológicas que desencadena, éste será capaz de reaccionar en defensa del estímulo. Por lo tanto un determinado nivel de estrés en un determinado momento es muy positivo, no así un estrés continuado, que puede ser muy perjudicial.

Vamos a dar tres definiciones del estrés sacadas de diferentes autores y que en su conjunto creemos pueden aclarar el concepto.

• Es un estado fisiológico de alarma ante un agresor externo, físico o psíquico.

• Es un estado de homeostasis amenazada, provocado por un “agente”, psicológico, ambiental o fisiológico.

• Es la consecuencia de un estímulo externo y/o interno, que activa el eje HHA (hipotálamo, hipófisis, adrenales) a la vez que al sistema nervioso simpático, y como consecuencia de ello se produce, o un cambio fisiológico, o un mecanismo de adaptación, de forma que el organismo puede convivir con la amenaza.

Las dos primeras son más conceptuales y la última es más técnica y a ella nos referiremos.

De las definiciones anteriores podemos indicar que un agente estresante “es un estímulo que activa el eje HHA y/o el sistema nervioso simpático, para ayudar al organismo a su adaptación fisiológica frente a una amenaza”.

Estrés "bueno": Es el que nos da fuerzas y empuje para la realización de un trabajo positivo, como por ejemplo, preparar unos exámenes, preparar las vacaciones, iniciar un nuevo trabajo, organizar una fiesta, superar un disgusto familiar.

Estrés "malo": Es el que nos lleva a un estado de ansiedad o depresión, pues tenemos la sensación (o es realidad) de que la causa o causas que nos lo producen no podemos controlarlas, pasando de una situación aguda a una situación crónica.

Vamos a poner algunos ejemplos de situaciones que son potentes agentes estresantes.
Estresantes transitorios

• Períodos de exámenes.

• Tramitación de un divorcio.

• Preparación de una competición.

• Oposiciones o ejercicios para un puesto de trabajo.

• Riesgo de perder el puesto de trabajo.

• Sufrir un desastre natural.

Estresantes prolongados

• Estar al cuidado de un familiar con minusvalía.

• Desempleo prolongado.

• “Burnout” o “moving” en el trabajo, etc.

Sin embargo, el estilo de vida actual, y sobre todo en aglomeraciones urbanas, hay una serie de situaciones añadidas, que aun cuando cada una de forma aislada, no se pueda considerar que sea un agente estresante, en su conjunto pueden transformarse en agentes estresantes.

Situaciones que pueden existir y que son difíciles de diagnosticar, por estar ante algo habitual en nuestro ambiente, podemos citar:

• Ruido ambiental.

• Conducir con tráfico lento.

• La presión del trabajo, incluso en condiciones normales.

• Espíritu de superación y de éxito.

• Problemas familiares (aunque sean los “normales”).

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¿Podemos sin ir al médico, darnos cuenta que estamos en una situación de posible estrés?

Hay una serie de signos que aisladamente quizás no tengan significación, pero la concurrencia de varios, pueden orientarnos sobre si estamos ante una situación de estrés. Entre otros podemos destacar:

• Empezar a fumar o fumar más de lo habitual.

• Dificultades para conciliar el sueño.

• Problemas de peso (en más o en menos de lo habitual).

• Calambres musculares. Tensión muscular.

• Más frecuencia cardíaca de la habitual.

• Debilidad o ligeros temblores entre comidas.

• Boca seca.

• Sudoración ante situaciones tensas.

• Dificultad de tomar decisiones.

• Sentirse deprimido.

Mecanismos fisiológicos del estrés

En respuesta a un estrés psicológico (o de otro tipo) el cerebro segrega unos neuropéptidos, especialmente la Sustancia P y otros mediadores de la inflamación. Estos estimulan el hipotálamo que a su vez segrega CRF (Cortisol Releasing Factor) que estimula la hipófisis que segrega ACTH, ésta estimula la corteza adrenal que segrega prin-cipalmente dos hormonas el Cortisol y la DHA (Dehidroepiandrosterona).

Por otro lado a través de factores hipotalámicos se estimula el Sistema Nervioso Simpático (SNS) que segrega Noradrenalina, Adrenalina y Dopamina, que a su vez estimulan la médula adrenal que segrega Catecolaminas (80% de Adrenalina (A) y 20 % de Noradrenalina (NA).

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Fig. 2 y Fig. 3.

Fases del estrés

Fase de Alarma: Es la inicial de huir o luchar. Se basa en la reacción al estímulo a través del SNS y secreción de Catecolaminas por la médula adrenal. En una fase posterior se activa la secreción de Cortisol y de DHEA por parte del cortex adrenal. Los signos externos de esta fase son principalmente: Fig. 1.

• Pilo erección.

• Aumento de la termogénesis.

• Aumento del ritmo cardíaco.

• Vasoconstricción en el aparato digestivo.

• Aumento del calibre de los bronquios.

• Hiperglucemia a través de glucogenolisis.

• Midriasis.

• Sudoración.

• Aumento de la presión arterial.

• Hipertrigliceridemia por lipólisis.

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Fig. 1

A la hora-dos horas del estímulo se activa el eje HHA (Hipotálamo-Hipófisis-Adrenales). Aumenta la secreción de Cortisol que prepara al organismo para mantener una respuesta más sostenida al estrés si el estímulo aún persiste. También se segrega DHA (Dehidroepiandrosterona) que en cierta forma actúa para contrarrestar muchos de los efectos perjudiciales del Cortisol. Fig.3. Del equilibrio entre la secreción de Cortisol y DHEA depende la integridad de la salud del individuo o su paso a situación de enfermedad.

Fase de adaptación: El organismo a través de vías metabólicas múltiples trata de compensar su homeostasis ante la permanencia del agente estresante. Esto requiere un gran esfuerzo metabólico.

Fase de descompensación: Si el agente estresante se cronifica puede haber un agotamiento de la capacidad de mantener la homeostasis y el organismo “se derrumba”.

Efectos del cortisol y de la DHEA

Efectos del cortisol elevado

El cortisol tiene un efecto en su conjunto catabólico. Su efecto inicial es supresor de la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias, por tanto es un buen anti-inflamatorio, y lo hace a través de la inhibición de la enzima COX2. Esto es bueno para la acción defensiva al estrés, pero obviamente es muy perjudicial si esta situación no se resuelve en poco tiempo, pues sostenido en el tiempo, aumenta la secreción de prostaglandinas pro-inflamatorias y se van acentuando los efectos negativos del cortisol:

• Aumenta la excitabilidad neuronal, de forma que se aumenta la secreción de Na (Sodio) y esto puede originar un aumento la presión arterial, por la acción de esta hormona sobre la médula adrenal.

• Aumenta la secreción de Catecolaminas que se suma al aumento de la presión arterial, provocada por el aumento de la Vasopresina, debido al estímulo del SNS.

• En las fases agudas del estrés, aumenta la secreción de Hormona de Crecimiento.

• En fases más avanzadas de estrés puede haber un aumento de Prolactina. El aumento de Prolactina se produce cuando el estrés se asocia a un descenso de la Dopamina cuya depleción es la que estimula la síntesis de Prolactina.

Valores altos de Prolactinemia sin una explicación directa (prolactinoma o lactancia) pueden hacer sospechar una situación de estrés.

Aunque la estimulación de la Hormona de Crecimiento es positiva por su fuerte acción anabólica, el estrés continuado se asocia con una inhibición de la misma, secundaria a la acción del CRF sobre la Somatostatina. También se puede llegar a normalizar la Prolactina debido a la inhibición de la expresión del mRNA de la prolactina. (Vissoci et al 2004).

• Tiene un efecto hiperglucemiante y colateralmente produce un aumento de la masa grasa. Su efecto catabólico lo hace a través de la utiliza- ción de aminoácidos para la producción de energía con la consiguiente pérdida de masa magra.

• Reduce la multiplicación de los linfocitos y acelera su muerte programada (apoptosis), lo que influye negativamente en la respuesta inmune; es particularmente notorio el descenso células NK.

• El efecto catabólico del Cortisol se manifiesta a su vez, favoreciendo la pérdida de masa ósea a través de su activación sobre los osteoclastos.

Efectos de la DHEA

La DHEA (Dehidroepiandrosterona) juega el papel del "bueno de la película".

La DHEA es el esteroide adrenal que se sintetiza en mayor cantidad. Es una hormona anabólica que tiene un efecto inmunoestimulador y anti-glucocorticoides. La DHEA, además de sus efectos anabólicos que pueden contrarrestar los efectos catabólicos del Cortisol, tiene un efecto positivo sobre el sistema inmune, habiendo muchos trabajos que demuestran que la administración de DHEA aumenta la resistencia del huésped a infecciones víricas y microbianas, en estudios experimentales. (Ben Natham et al 1999).

Además la DHEA puede contrarrestar los efectos supresores del Cortisol sobre la síntesis de superóxidos por parte de los neutrófilos, y como es sabido, los superóxidos leucocitarios tienen un potente efecto bactericida. Así pues, en procesos infecciosos con niveles altos de cortisol puede estar indicado la suplementación de los pacientes con DHEA.

En resumen la DHEA tiene un efecto anabólico con protección de la osteoporosis, reduce la inflamación, favorece la lipolisis y estimula la formación de masa magra.
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Estrés e interleuquinas

Muchos estudios indican que el estrés psicológico induce la secreción de citoquinas pro-inflamatorias, principalmente IL-1, IL-6 y TNF. Experimentos con animales han demostrado que en situaciones de inmovilización, hay un aumento de todas las anteriores citoquinas, mientras que el estrés inducido en campo abierto aumenta principalmente la IL-6. Por con-siguiente la determinación de IL-6 puede ser también un marcador de estrés. Recordemos que el Cortisol en fases iniciales inhibe la secreción de dichas citoquinas. (Black et al 2002).

Se ha visto también que el cortisol aumenta la expresión de los receptores de IL-1 e IL-6 en las células endoteliales, y de forma indirecta aumenta la inducción de moléculas de adhesión en los endotelios, lo que favorece el progreso de la aterosclerosis. (Snyers L et al 1990).

Se suman por lo tanto los efectos del aumento de la tensión arterial y el riesgo de la formación de placas de ateromas, es decir, aumenta el riesgo de patología cardiovascular.

Estrés y tiroides

El estrés, a través de múltiples mecanismos biológicos, puede inhibir la enzima 5’ Deiodinasa, que cataliza la conversión a la Tiroxina (T4) en Triyodotironina (T3). La T3 tiene 10 veces más de actividad hormonal que la T4. En esta situación de inhibición de la 5’ Deiodinasa, en vez de T3 se sintetiza rT3 (Reverse T3) que no tiene prácticamente actividad hormonal. Ahora bien como los niveles de T4 son normales no se aumenta la TSH a valores de hipotiroidismo.

Ante un paciente con estrés, hay que valorar los signos y síntomas del hipotiroidismo y en las pruebas de laboratorio considerar como indicadores de hipotiroidismo subclínico valores de TSH entre 3-5.5 mU/ml (valores marcadores de hipotiroidismo habituales a partir de 5.5 mU/ml) y no olvidar, junto con el T4, solicitar la determinación de T3 que tiene en este caso un importante valor diagnóstico.



********************* A partir de aqui es irrelevante *********************



Pruebas de laboratorio en el diagnóstico del estrés

El diagnóstico del estrés, precisamente por tener un componente ambiental y psíquico muy importante, una amplia anamnesis, exploración y diálogo con el paciente es incluso más importante, que cuando se está ante un paciente con una patología orgánica. El paciente a veces acude a la consulta precisamente por su "estrés", pero a veces va a la consulta con otros síntomas difusos "se encuentra mal" y es el médico el que ha de intuir que la patología del paciente se debe al estrés. Muchas patologías dermatológicas –por ejemplo– tienen en su origen en las reacciones inflamatorias producidas por el estrés y no se van a solucionar solamente con terapéutica tópica, si no se trata el estrés.

Así, ante un repentino aumento de peso no justificable, debe sospecharse un estrés subyacente, y explorarlo antes de dar fármacos o cambios de dieta.

En muchas patologías orgánicas el laboratorio es quién orienta o casi define el diagnóstico, pero en el estrés es fundamental la exploración clínica del paciente realizada "sin prisas".

En la fase inicial la determinación de Catecolaminas urinarias (mejor que en plasma, pues nos indican una situación 24 horas y no una situación puntual) puede indicarnos el estímulo del SNS sobre la médula adrenal. En esta fase también puede ser un marcador de estímulo pre-hipotalámico la Sustancia P en suero.

Para la valoración de un aumento de Interleuquinas, puede ser suficiente ver los niveles de la Interleuquina-6.

Si el paciente refiere pérdida de la libido puede ser útil la determinación de la Prolactina, lo que de ser alta haría sospechar un descenso de Dopamina. También evaluar con minuciosidad los signos y síntomas de un hipotiroidismo y si hay sospecha de ello solicitar T4, T3 y TSH.

Determinación del Índice de Estrés Adrenal

En nuestro laboratorio hemos puesto a punto una exploración que puede ayudar mucho al diagnóstico de un proceso de estrés, incluso sobre su fase de evolución.

Como es sabido el Cortisol tiene un biorritmo nictimeral con valores máximos al levantarse –de 8 a 9 de la mañana– niveles que caen bruscamente hasta las 12 de mediodía y siguen descendiendo lentamente hasta un mínimo, a las 12 de la noche. Los valores altos de la mañana coinciden con el despertarse y los valores mínimos de la noche coinciden con el que tengamos sueño. Si hay un estrés, con estímulo sobre la corteza adrenal y aumento de la secreción de Cortisol, este biorrtimo no se produce así y el Cortisol alto de la mañana no desciende tan bruscamente sino que se mantiene alto a lo largo del día.

Realizar un perfil con determinaciones de Cortisol a las 8 de la mañana, 12 del mediodía, 4 de la tarde y 12 de la noche, teniendo que ir al paciente al laboratorio a pincharse es sin duda "estresante". Es por ello que hemos puesto a punto la determinación del Cortisol en saliva. Los niveles en saliva se corresponden con la hormona libre y está demostrada su correlación con los valores en plasma. Kirshbaum et al (1994) hicieron una revisión de 24 trabajos en los que se demostraba la idoneidad de la determinación de Cortisol en saliva.

También hemos puesto a punto la determinación de DHEA en saliva.

Se entrega al paciente unos tubitos especiales para la recogida de saliva, lo que hace a las horas mencionadas, pero en su domicilio o en el puesto de trabajo, lo que no conlleva ninguna situación incómoda ni estresante para el mismo.

Realizamos las determinaciones de Cortisol a las 8 am, 12 am, 4 pm y 12 pm y DHEA a las 12 am y 4 pm.

Se realiza la curva del biorritimo del Cortisol y el cociente entre los promedios de Cortisol y DHEA a las 12 am y 4 pm. Con todos estos datos se elaboran unos gráficos que orientan sobre la fase del estrés en que se encuentra el paciente, conceptuando el proceso en seis fases según la situación del proceso. Los datos deben ser evaluados en el contexto de la evolución y situación del paciente.

Además, de encontrarse biorritmos de Cortisol alterados con menos aplanamiento del ritmo en personas estresadas, se ha reportado también en pacientes con artritis reumatoide y fibromialgia, descrito por Catley D. et al (2002).

Dra. Gloria Sabater


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Me ha parecido interesante el articulo este. Sobretodo porque yo suelo pasar periodos de mucho estres y con insomnio. Y realmente no he notado que afecte negativamente a mis progresos, y a otra gente si le afecta mucho. Si veo alguno interesante por ahi lo pegare tambien.
 
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