1- Alteraciones del metabolismo hidrosalino.

  1. 1- Alteraciones del metabolismo hidrosalino. #1
    Beti ona

    1- Alteraciones del metabolismo hidrosalino.

    1- Alteraciones del metabolismo hidrosalino:

    Todos los líquidos corporales, intracelulares o extracelulares son soluciones diluidas constituidas principalmente por electrólitos. El mantenimiento de un volumen apropiado de estos líquidos en los diversos compartimientos corporales tienen una enorme trascendencia para la vida. Las complejas
    actividades enzimáticas y electrofisiológicas necesarias para mantener la vida requieren un control estricto de la concentración iónica del medio ambiente. Así, el sodio desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad y del estado de hidratación de este medio. Otros electrólitos,
    como el potasio, el calcio y el magnesio, tiene una importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal. La concentración de hidrogeniones es crucial para diversas funciones enzimáticas celulares. Finalmente, los riñones desempeñan un papel fundamental regulando la composición y el

    volumen de los líquidos corporales. Las alteraciones electrolíticas incluyen, por lo tanto, alteraciones
    en la osmorregulación y en la distribución de los líquidos corporales (metabolismo hidrosalino), en la concentración de otros iones, como el potasio y el calcio, y en el equilibrio ácido-básico. El reconocimiento de estas situaciones, su análisis fisiopatológico y su abordaje terapéutico serán
    el objeto del presente capítulo.

    Características y composición
    de los compartimientos corporales
    Agua corporal
    En el adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% de su peso; esta proporción es algo menor en las mujeres, alrededor del 50%, y disminuye al 50 y 45% del peso corporal en varones y mujeres, respectivamente, mayores de 60 años. Los niños en su primer año de vida poseen
    mayor contenido de agua (65-75% del peso). La mayor parte del agua corporal se distribuye en el espacio
    intracelular (40% del peso) y el resto (20%), en el espacio extracelular; en este último, el agua está repartida entre el espacio intravascular (4-5%) y el intersticial (15%). En el espacio extracelular se define un pequeño espacio denominado transcelular, que comprende alrededor del 1-2% del agua total corporal; en éste se incluyen pequeños compartimientos separados por una capa de epitelio. Cuando aumenta de forma inusual se le denomina “tercer espacio”, debido a que el líquido contenido en su interior no se intercambia fácilmente con el resto del líquido extracelular.
    Composición química
    Aunque los solutos de los espacios intracelular y extracelular son similares, sus concentraciones difieren de forma notable. Así, el espacio intracelular contiene grandes cantidades de potasio, fosfato, magnesio y proteínas; por el contrario, los electrólitos más importantes del espacio extracelular son el sodio, el cloro, el calcio y el bicarbonato. Los principales cationes de los espacios extracelular e intracelular son, respectivamente, el sodio y el potasio . La distribución de iones entre las células y el espacio extracelular
    depende de su continuo transporte activo y pasivo a través de las membranas celulares. La bomba Na+K+ATPasa, que mantiene un bajo contenido de sodio y una elevada concentración de potasio en las células, es el más importante de estos sistemas de transporte. Las membranas que separan el espacio vascular del espacio intersticial son permeables a muchos electrólitos, a diferencia de las membranas
    que separan el espacio extracelular del intracelular, que no permiten el paso pasivo de electrólitos. Por el contrario, la mayoría de las membranas celulares son permeables al agua. La distribución de partículas osmóticas no iónicas como la glucosa depende de su transporte a través de las membranas y de su metabolismo celular. Así, la glucosa sólo se encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular, debido a que después de su entrada en la mayoría de las células, es metabolizada y convertida en glucógeno y otros metabolitos. La urea pasa libremente por la mayoría de las membranas celulares, alcanzando concentraciones similares en todos los espacios corporales. Las proteínas intravasculares
    no atraviesan la pared vascular, por lo que crean una presión oncótica que retiene agua en el espacio intravascular.
    Desplazamiento del agua entre los espacios intracelular
    y extracelular
    El desplazamiento del agua entre estos espacios está determinado por la diferencia de concentración de solutos osmóticamente activos a cada lado de las membranas celulares. La medida del número total de solutos en una solución se denomina osmolalidad; ésta se relaciona directamente con la concentración molar de todos los solutos y con el número de partículas en las que se disocian en dicha solución. Los
    principales determinantes de la osmolalidad plasmática son el sodio con sus aniones acompañantes, la glucosa y la urea. Cuando la osmolalidad de un compartimiento disminuye, el agua se desplaza al compartimiento de mayor osmolalidad con el objeto de igualar las diferencias de osmolalidad.
    La osmolalidad plasmática se determina por técnicas de laboratorio basadas en una propiedad física de las soluciones: la temperatura de congelación de una solución se reduce en proporción directa al número total de partículas libres en la solución. Los valores normales de la osmolalidad plasmática medidas por este método oscilan alrededor de 282 ± 4 mosm/kg (mmol/kg). La osmolalidad plasmática también puede calcularse a través de las concentraciones molares de los tres solutos mayores: sodio, glucosa y urea, mediante la fórmula:

    Osmolalidad plasmática = 2 ´ Na (mEq/L) +
    glucosa (mg/dL)
    +
    BUN (mg/dL)
    18 2,8
    y en unidades SI:

    Composición iónica de los principales compartimientos hídricos corporales
    Cationes (mEq/L) Aniones (mEq/L) Na+ K+ Ca++ Mg++ ClCO3HPO4 Proteínas*
    Plasma 142 4,3 2,5 1,1 104 24 2 8
    Líquido intersticial 145 4,4 2,4 1,1 117 27 2,3 0
    Líquido intracelular* 12 150 4,0 34 4,0 12 40 54
    *(g/dL) referido a células del músculo esquelético.
    2 ´ Na (mmol/L) + glucosa (mmol/L) + BUN (mmol/L) =
    = 290 mosm/kg
    En ausencia de hiperglucemia o de insuficiencia renal, la osmolalidad del líquido extracelular está relacionada directamente con la concentración plasmática del sodio y sus aniones acompañantes y, a efectos prácticos, puede estimarse como el doble de la concentración plasmática de sodio. En determinadas circunstancias otros solutos también pueden contribuir a la osmolalidad plasmática; así ocurre, por ejemplo, con sustancias de bajo peso molecular, como el metanol, el etanol o el etilenglicol, ingeridas accidental o voluntariamente o con el manitol administrado con fines terapéuticos. En estos casos, la determinación del “hiato osmolal”, que es la diferencia entre la osmolalidad medida por el
    laboratorio y la calculada (valores normales inferiores a 10 mosmol/kg), será de gran utilidad diagnóstica. Un hiato osmolal elevado indica la presencia en el plasma de una sustancia osmóticamente activa que no está incluida en el cálculo de la osmolalidad plasmática. La denominada osmolalidad efectiva es una medida del movimiento de agua a través de membranas semipermeables; está determinada por los solutos que no penetran libremente en las células y que son capaces de crear un gradiente osmótico. Estos solutos son el sodio y sus aniones acompañantes y la glucosa. La osmolalidad efectiva se calcula mediante
    la siguiente fórmula:
    Osmolalidad efectiva = 2 ´ Na (mEq/L) +
    +
    glucosa (mg/dL)
    = 285 mosm/kg

    Un aumento de la osmolalidad efectiva suele traducir la existencia de un estado de deshidratación, mientras que un descenso generalmente indica la presencia de hiperhidratación.


    Regulación del volumen intravascular e intersticial
    La transferencia de líquido entre los compartimientos vascular e intersticial ocurre en los capilares y los linfáticos y está determinada por los gradientes de presión hidrostática y de presión oncótica (fuerzas de Starling) entre el espacio intravascular y el intersticial. La mayor parte del líquido filtrado a través de los capilares retorna a éstos en su porción más distal, donde la presión hidrostática es más baja y la presión oncótica más elevada debido a la salida previa de líquido fuera del capilar; el resto de líquido vuelve a la circulación a través de los linfáticos.


    Balance hidrosalino y regulación renal

    A pesar de las amplias variaciones en la ingesta, el volumen y la composición de los líquidos corporales se mantienen constantes. Cualquier soluto añadido al organismo, ya sea a través de la ingesta o por producción endógena, se equilibra mediante la eliminación del organismo, por excreción renal o utilización endógena, de una cantidad similar. El balance de agua se ajusta de forma muy precisa por las variaciones
    en la ingesta, controladas por los mecanismos de la sed, y por la excreción renal. De los aproximadamente 2,6 L de agua ingerida al día por un adulto, alrededor del 85% proviene del agua libre ingerida y de la contenida en los propios alimentos, mientras que el resto procede del agua endógena generada por la oxidación de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Estas entradas son contrarrestadas por la eliminación de agua a través de la orina y las heces y por las pérdidas insensibles, por la piel y el tracto respiratorio .
    De los 1.200 mosm de solutos ingeridos diariamente, alrededor del 40% consiste en sodio (150-200 mEq), potasio (50-100 mEq) o cloro contenidos en los alimentos; otro 25-30% es urea generada por el metabolismo de las proteínas, y el resto corresponde en su mayor parte al sodio, potasio o cloro añadidos
    incidentalmente a los alimentos. La mayoría de estos iones se elimina por la orina después de una serie de procesos de reabsorción-excreción a lo largo de los túbulos renales. Así, en condiciones normales, la eliminación diaria de sodio y potasio es equivalente a las cantidades ingeridas, alrededor de 200 y 100 mEq/día, respectivamente.
    La eliminación renal de agua está controlada por la hormona antidiurética (ADH) y por la tasa de excreción de solutos. Junto con el agua excretada, el riñón debe eliminar alrededor de 600 mosm por día de solutos urinarios, principalmente en forma de urea y sales de sodio y potasio. De hecho, es la capacidad máxima de dilución (50 mosm/L) y de concentración urinaria (1.200 mmol/L) combinada con la carga osmótica, lo que determina las variaciones diarias en el volumen urinario, desde 0,5 L (600 mosm: 1.200 mosm/L) hasta 12 L (600 mosm: 50 mosm/L). Así, el mínimo volumen de orina necesario para excretar la producción diaria de solutos en una orina muy concentrada es de 0,5 L/día.

    Regulación del balance hídrico

    Los factores que mantienen el equilibrio hídrico son la sensación de sed y el manejo del agua por parte del riñón. Esto último depende básicamente del filtrado glomerular (FG), de la reabsorción tubular proximal, de la reabsorción activa de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle y de la reabsorción del agua en el túbulo colector bajo la influencia de la ADH. Esta hormona y la sensación de sed están sujetas a las
    modificaciones de la osmolalidad plasmática. Un aumento de la osmolalidad plasmática, expresión de la pérdida de agua del organismo, estimula la sed y la secreción de ADH a través de unos osmorreceptores situados en el hipotálamo. Por el contrario, su disminución induce una inhibición de la secreción de ADH y de la sensación de sed. La ADH y la sed se estimulan cuando la osmolalidad plasmática supera los
    280-285 mosm/kg y los 290-295 mosm/kg, respectivamente. La ADH aumenta la permeabilidad al agua en la parte distal del túbulo distal y en el túbulo colector renal. Debido a la hipertonicidad medulointersticial del riñón, el agua pasará hacia el intersticio renal y de ahí a los vasa recta renales y a la circulación sistémica. Otros estímulos “no osmóticos” adicionales para la secreción de ADH y la sensación de sed son la hipertensión, la disminución del volumen efectivo circulante, algunas hormonas como el sistema renina-angiotensina, diversos estímulos neurogénicos, como el dolor, el estrés y la ansiedad, y varios fármacos.


    Regulación renal de la natremia

    El riñón regula el volumen extracelular a través de su capacidad para controlar el sodio a lo largo de las nefronas. En condiciones normales, cambios en la ingestión de sodio provocan alteraciones en el volumen circulante que se traducen en modificaciones de la excreción urinaria de dicho ion con el objeto de mantener estable el volumen extracelular. La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción
    renal de sodio, mientras que la depleción de volumen la aumenta.

    Balance diario de agua

    Entradas (mL) Pérdidas (mL)
    Ingestión de líquidos 1.400 Orina 1.500
    Alimentos 850 Insensibles
    Piel 500
    Agua endógena 350 Pulmón 400
    Heces 200
    Total 2.600 2.600
    La excreción renal de sodio se inicia con el filtrado de 140L/día de agua plasmática que contienen 19.600 mEq de sodio (140L/día ´ 140 mEq/L). Los túbulos reabsorben casi todo el sodio filtrado, dejando sólo 100-200 mEq para ser excretados en condiciones normales (< 1% del sodio filtrado). La excreción urinaria de sodio está regulada por los cambios en el FG y en la reabsorción tubular de dicho ion. Dada la gran cantidad de sodio que se filtra por el glomérulo, pequeñas variaciones en el FG podrían representar grandes cambios en la eliminación urinaria de este ion si la reabsorción tubular permaneciera constante. Sin embargo, este no es el caso, porque en condiciones normales el FG permanece relativamente constante por el proceso de autorregulación renal y porque, en ausencia de cambios en el volumen extracelular, existe una estrecha relación entre el FG y la reabsorción tubular de sodio. Este último fenómeno, denominado
    balance glomerulotubular, se refleja en cambios paralelos en la reabsorción de sodio y en el FG.
    Varios son los factores que intervienen en el mantenimiento del balance glomerulotubular y regulan la reabsorción de sodio:


    1. Las fuerzas de Starling peritubulares (presión oncótica e hidrostática).
    2. El sistema nervioso adrenérgico. La perfusión intrarrenal de catecolaminas provoca vasoconstricción y disminución de la excreción de sodio.
    3. La aldosterona que estimula la reabsorción de sodio en la parte cortical del túbulo colector, intercambiándolo por hidrogeniones y potasio.
    4. La angiotensina II, que estimula la secreción suprarrenal de aldosterona, provoca vasoconstricción intrarrenal y estimula directamente la reabsorción tubular proximal de sodio.
    5. Las prostaglandinas renales, que disminuyen la reabsorción de sodio y se oponen a varios mecanismos vasoconstrictores intrarrenales.
    6. Hormonas natriuréticas. Se ha comprobado que la expansión aguda de volumen y el aumento de la ingestión de sal provocan distensión auricular e inducen la formación y secreción de péptidos con acción natriurética y vasodilatadora.

    Uno de estos péptidos es el factor natriurético auricular, que actúa de una manera antagónica al sistema reninaangiotensina y cuyo papel tendría gran importancia en el mantenimiento de la presión arterial y de la natriuresis en diversas circunstancias. Este factor favorece la relajación de las arterias renales, aumenta el FG, inhibe el transporte de sodio en el túbulo colector y reduce, además, las concentraciones de renina, aldosterona y ADH.


    Alteraciones de volumen

    Las alteraciones de volumen en los compartimientos corporales pueden producirse tanto por defecto (reducción de volumen) como por exceso (hiperhidratación). Estas alteraciones hacen referencia exclusiva a cambios en el volumen del medio extracelular.

    Reducción de volumen extracelular. Deshidratación

    El término deshidratación se refiere a la pérdida aislada de agua y a la consiguiente hipernatremia secundaria. En estos casos los pacientes presentan signos y síntomas de hipernatremia con signos mínimos o ausentes de hipovolemia, ya que la reducción del volumen intravascular es mínima. Ello
    se debe a que la pérdida de agua es compartida por los espacios intracelular y extracelular; la mayor parte proviene del espacio intracelular (dos terceras partes), mientras que menos de una décima parte del agua perdida procede del compartimiento vascular.
    Por el contrario, la reducción de volumen, sinónimo de disminución de volumen intravascular, ocurre cuando existe una pérdida de sangre o de sodio y agua del espacio extracelular. Debido a que el volumen del espacio extracelular depende básicamente del contenido total de sodio, para que
    un paciente desarrolle hipovolemia, es casi una condición sine qua non que exista un déficit o reducción de sodio. La respuesta hemodinámica a la reducción de volumen consiste en un estímulo de la actividad simpática, del sistema renina-angiotensina y de la secreción de ADH, y en una disminución de la secreción del factor natriurético


    Respuesta cardiovascular y renal a la reducción de volumen.

    Volumen efectivo circulante

    Barorreceptores de baja y alta presión
    * ADH * Renina
    Angiotensina II
    Aldosterona
    * Sistema nervioso simpático
    ¯ Factor natriurético auricular
    * Sed
    Ingesta de agua
    ¯ Filtrado glomerular
    * Reabsorción de sodio
    Excreción urinaria de agua
    Excreción urinaria de sodio
    Vasoconstricción
    Taquicardia
    Respuesta renal
    Respuesta cardiovascular auricular.


    Esta respuesta está mediada por el estímulo que ejerce la hipovolemia sobre los barorreceptores vasculares. Como consecuencia de estos cambios hormonales, aumentan la sensación de sed, la reabsorción tubular de sodio y agua, y la frecuencia cardíaca, disminuye el filtrado glomerular y se produce una vasoconstricción arterial que intenta mantener la presión arterial.

    Etiología. La reducción de volumen se debe a pérdidas de sangre de cualquier origen o a pérdidas extrarrenales o renales de sodio y agua; las pérdidas digestivas son la causa más frecuente de hipovolemia. La disminución de volumen también puede producirse por pérdidas de líquido intersticial e intravascular a un “tercer espacio”. Las pérdidas cutáneas raras veces provocan reducción de volumen, ya que el contenido de sodio en el sudor es bajo y el volumen de agua que se pierde diariamente por la piel sólo es de 500 mL. No obstante, pacientes con quemaduras o enfermedades dermatológicas extensas pueden desarrollar signos de hipovolemia.

    Cuadro clínico. Los síntomas inducidos por la reducción de volumen se deben a la disminución de la perfusión tisular y a la respuesta hemodinámica consiguiente. Inicialmente, los pacientes presentan debilidad, fatiga, sed y, en función de la gravedad de la hipovolemia, cefaleas, náuseas, calambres,
    hipotensión y mareos posturales. Si la hipovolemia es ligera o moderada, con pérdidas de hasta el 10% del volumen sanguíneo, que equivalen a una donación de 500 mL de sangre, la sintomatología suele ser escasa. Por el contrario, si la hipovolemia es intensa, con pérdidas superiores al 15-25% del volumen sanguíneo, es característica la aparición de shock hipovolémico con hipotensión, taquicardia, vasoconstricción
    periférica con extremidades frías y cianóticas, estupor y coma. Los signos físicos que sugieren la existencia de una reducción de volumen son la sequedad de piel y mucosas, la taquicardia en reposo, la hipotensión postural (descenso de más de 5-10 mmHg de la presión arterial en sedestación o bipedestación), la disminución de la presión venosa central, que se traduce en un aplanamiento o falta de visualización de las venas yugulares en decúbito supino o en un registro de presión venosa central baja (menos de 3 cmH2O), la oliguria y la hipotensión arterial. Los signos más fidedignos en la evaluación de la hipovolemia son la taquicardia y la hipotensión postural. La sequedad de piel y mucosas es un indicador valioso para evaluar el grado de hidratación de los niños, pero tiene poca sensibilidad en los adultos. Ello se debe a la pérdida normal de la elasticidad de la piel de los ancianos, a la mayor elasticidad de la piel de los pacientes más jóvenes y a la sequedad de la mucosa oral debida a la respiración bucal y a otros factores independientes del balance hídrico. Por último, la pérdida de peso es un índice cuantitativo muy preciso del déficit del volumen extracelular que presentan los pacientes.

    Estudios complementarios. La respuesta renal a la reducción de volumen se manifiesta por retención de agua y sodio y azoemia prerrenal. La orina está relativamente concentrada (osmolalidad urinaria superior a 450 mosmol/kg) y, con excepción de las pérdidas renales de sodio, la concentración urinaria de sodio es baja (menor de 10-15 mEq/L). La reabsorción tubular proximal de urea está aumentada, por lo que
    la relación BUN/creatinina plasmática es superior a 20:1 (normal, 10-20:1). La creatinina plasmática aumentará sólo si la hipovolemia es suficientemente grave para disminuir el FG. En muchas situaciones de reducción de volumen, como ocurre en las pérdidas a un “tercer espacio” o en las pérdidas por drenajes biliares, el líquido que se pierde es isosmótico con el plasma, con lo que la concentración plasmática de sodio no se modifica sustancialmente. Sin embargo, la reducción de volumen estimula la sed y la secreción de ADH, por lo que pueden aumentar la ingesta de líquidos y la reabsorción renal de agua, favoreciendo la retención de agua y la aparición de hiponatremia. Si la pérdida de agua es superior a la de sodio, el paciente presentará hipernatremia. Por último, dado que la albúmina y los hematíes están confinados
    en el espacio vascular, una reducción del volumen plasmático tenderá a elevar las cifras de hematócrito y albúmina plasmática por un fenómeno de hemoconcentración. Los efectos de la reducción de volumen sobre el equilibrio ácido-básico son variables y dependen del origen de la hipovolemia.

    Diagnóstico. En primer lugar debe excluirse la existencia de pérdidas de sangre por la historia clínica, la exploración física y la presencia de un hematócrito inferior al 40%. No obstante, debido al fenómeno de hemoconcentración, el descenso del hematócrito en las hemorragias agudas sólo es valorable al
    cabo de unas horas. Si no existen pérdidas sanguíneas, a continuación se determinará el sodio urinario, que permitirá distinguir si el origen de las pérdidas de sodio y agua es renal (sodio superior a 20 mEq/L) o extrarrenal (sodio inferior a 10-20 mEq/L). En la evaluación del sodio urinario deben tenerse en cuenta situaciones clínicas que pueden conducir a una interpretación errónea del origen de la hipovolemia:
    a) la coexistencia de insuficiencia renal crónica que provoca que el sodio urinario sea superior a 20 mmol/L, a pesar de que las pérdidas sean de origen extrarrenal;

    b) el uso de diuréticos, puesto que en las pérdidas renales inducidas por estos fármacos, el sodio urinario puede ser inferior a 10 mEq/L si se han retirado los diuréticos varios días antes de la determinación analítica, y c) en pacientes con vómitos recientes y alcalosis metabólica, el exceso de bicarbonato generado
    se excreta por vía renal en forma de bicarbonato sódico, con lo que el sodio urinario puede estar aumentado (más de 20 mEq/L); en estos casos es útil la determinación del cloro urinario, que será bajo (inferior a 10-20 mEq/L). Por último, es de gran ayuda determinar el equilibrio ácido- básico: la presencia de acidosis metabólica sugerirá que el origen de la hipovolemia está relacionado con pérdidas intestinales
    (diarreas), cetoacidosis diabética, nefropatías perdedoras de sal o estados de hipoaldosteronismo. Por el contrario, una alcalosis metabólica orientará hacia pérdidas digestivas altas (vómitos o aspiración nasogástrica) o al uso de diuréticos
    .
    Tratamiento. El objetivo del tratamiento es restaurar la normovolemia y corregir los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico asociados. Esto puede hacerse mediante la reposición de líquidos, en ocasiones por vía oral en los casos de reducciones ligeras o moderadas, o, con mayor
    frecuencia, por vía intravenosa. Para la corrección de la hipovolemia se dispone de soluciones glucosadas hipotónicas al 5 o al 10% que no contienen sodio, aunque sí glucosa para proporcionar la osmolalidad
    suficiente que evite la hemólisis de los hematíes, soluciones salinas isotónicas, hipotónicas (suero glucosalino)
    Causas de reducción de volumen

    Pérdidas de sangre Hemorragia de cualquier origen Pérdidas extrarrenales Gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, diarreas, fístulas y drenajes biliares, pancreáticos, de intestino delgado
    Cutáneas: quemaduras, dermatitis graves Secuestro en un “tercer espacio”: peritonitis, pancreatitis,
    obstrucción intestinal, aplastamiento muscular Pérdidas renales Diuréticos Diabetes insípida
    Diuresis osmótica Déficit de aldosterona: insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo

    Nefropatías perdedoras de sal composición similar a la del líquido extracelular. Las soluciones que contienen sodio como principal soluto expanden preferentemente el espacio extracelular, mientras que las soluciones glucosadas expanden en mayor proporción el espacio intracelular y tienen un mínimo efecto sobre el espacio intravascular. Por último, existen diversos derivados sanguíneos y soluciones de coloides, como la albúmina, el dextrano, los polímeros de gelatina o el plasma, que permanecen en el espacio intravascular y expanden selectivamente el volumen plasmático. El tipo de soluciones que se debe perfundir depende básicamente del origen del líquido perdido y de las concentraciones plasmáticas de sodio, potasio y bicarbonato del paciente. Por regla general, los déficit del volumen extracelular
    se reemplazan con sueros salinos isotónicos (ClNa al 0,9%, equivalentes a una concentración de sodio de 154 mEq/L), y las reducciones de volumen acompañadas de hipernatremia, con soluciones hipotónicas (sueros glucosado o glucosalino), una vez que el volumen extracelular ha sido expandido con soluciones isotónicas. Para prevenir la hipovolemia en los individuos incapaces de ingerir líquidos, como sucede
    en los pacientes intervenidos quirúrgicamente, se administran sueros salinos hipotónicos; las pérdidas de sangre se corrigen con sangre o sus derivados, reservándose las soluciones que contienen albúmina para estados de hipovolemia asociados a pérdidas proteicas.

    Es difícil calcular el déficit de volumen que presentan los pacientes hipovolémicos; habitualmente se desconoce el peso del paciente y las fórmulas que se utilizan para evaluar el déficit de sodio y agua (véase más adelante) no tienen en cuenta el déficit de líquido isosmótico que también puede haberse producido. Por todo ello, se aconseja evaluar diariamente, mediante el examen clínico y los datos de laboratorio,
    el tratamiento de los pacientes hipovolémicos, para asegurar que éste es adecuado. La mitad del déficit de sodio y agua debe reponerse en las primeras 24 h. Un régimen recomendado en los pacientes hipovolémicos que no estén en situaciones agudas puede consistir en la reposición de líquidos
    a una velocidad de 50-100 mL/h en exceso a la suma del volumen urinario horario, las pérdidas obligadas insensibles (aproximadamente 30-40 mL/h) y cualquier otra pérdida que presente el paciente. En situaciones de shock hipovolémico, el objetivo del tratamiento es normalizar las alteraciones hemodinámicas y mejorar la perfusión tisular. En las primeras horas puede ser necesaria una fluidoterapia intensa (1-2 L) hasta normalizar la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la presión venosa central y comprobar una mejoría en la excreción urinaria de agua y sodio y en el nivel de conciencia
    del paciente.

    Aumentos del volumen extracelular. Hiperhidratación

    Expansión del volumen extracelular con edemas generalizados. Los edemas generalizados consisten en una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial, asociada invariablemente a una retención renal de sodio. Este aumento del volumen del espacio intersticial está provocado por alteraciones de las fuerzas de Starling que regulan el movimiento de líquido entre los compartimientos vascular e intersticial.
    Un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión oncótica del capilar favorecen la
    aparición de edemas generalizados. En cuanto a su etiopatogenia, los estados edematosos generalizados se clasifican según el estado del volumen efectivo circulante, que es la parte del líquido extracelular
    que se encuentra en el espacio vascular y que es perfundido eficazmente a los tejidos.

    Edemas con disminución del volumen efectivo circulante.

    En la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática


    Reducción de volumen
    Hematócrito
    > 40 %
    Hematócrito
    < 40 %
    Pérdida
    de sangre
    Sodio urinario
    > 20 mEq/L
    Sodio urinario
    < 10-20 mEq/L
    PÉRDIDAS RENALES
    PÉRDIDAS EXTRARRENALES
    Acidosis metabólica
    Alcalosis metabólica
    Acidosis metabólica
    Alcalosis metabólica
    Cetoacidosis diabética
    Hipoaldosteronismo
    Nefropatías
    perdedoras de sal
    Diuréticos Diarreas
    Fístulas
    intestinales
    Vómitos
    Aspiración
    nasogástrica

    Situaciones con expansión del volumen extracelular
    Con edemas
    Con disminución del volumen efectivo circulante
    Insuficiencia cardíaca congestiva
    Cirrosis hepática
    Síndrome nefrótico
    Con aumento del volumen efectivo circulante
    Glomerulonefritis aguda
    Insuficiencia renal
    Edemas por fármacos
    Edema cíclico idiopático
    Edemas localizados
    Obstrucción venosa: trombosis, compresión tumoral
    Obstrucción linfática: compresión tumoral
    Aumento de la permeabilidad capilar: inflamación,
    traumatismos, quemaduras
    Sin edemas y con aumento del volumen efectivo circulante

    Exceso primario de hormonas: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, secreción inadecuada de ADH con ascitis y el síndrome nefrótico existe una disminución del volumen efectivo circulante que estimula, a través de mecanismos sensores (sistema de barorreceptores vasculares), la reabsorción renal de sodio y agua, y la aparición de edemas. Esta respuesta renal a la disminución del volumen efectivo circulante está mediada por la activación de los sistemas nervioso simpático, renina-angiotensina-aldosterona y la ADH. La reducción que se aprecia en el flujo sanguíneo renal ocasiona un aumento de la fracción de filtración (relación entre el FG y el flujo sanguíneo renal), con lo
    que aumenta la presión oncótica y disminuye la presión hidrostática peritubular, condicionando una mayor reabsorción proximal de agua y sal. La hipoperfusión renal y la relativa baja concentración de sodio que llega al túbulo distal estimula a la mácula densa, que producirá renina y de forma secundari aldosterona, favoreciéndose así la retención de agua y sodio por el túbulo distal.
    En los edemas de origen cardíaco, la disminución de la función miocárdica provoca una reducción del gasto cardíaco con un descenso del volumen efectivo circulante y unas mayores presiones de llenado cardíaco. Estas últimas son transmitidas a la circulación capilar, provocando una elevación de la presión hidrostática capilar y la consiguiente trasudación de agua al espacio intersticial. La reducción que se aprecia en el volumen efectivo circulante facilita de forma secundaria la reexpansión del volumen plasmático, aumentando la trasudación de agua al espacio intersticial y la persistencia de los edemas.
    En el síndrome nefrótico, la alteración primaria consiste en una disminución de la presión oncótica plasmática producida por la hipoproteinemia secundaria a las pérdidas de proteínas por la orina. La formación de edemas ocurre cuando la albúmina plasmática desciende por debajo de 2 g/L.
    Los edemas que aparecen en los estados de malnutrición o en las enteropatías malabsortivas tienen un mecanismo patogénico similar. En algunos pacientes con síndrome nefrótico se ha comprobado un aumento intrínseco de la reabsorción tubular de sodio, que también podría contribuir a la formación
    de edemas. En los pacientes con cirrosis hepática, aun cuando el volumen sanguíneo total se halla aumentado por la dilatación venular y las pequeñas fístulas arteriovenosas características de esta enfermedad, el volumen efectivo circulante se encuentra disminuido. Ello se debe a:

    a) anomalías de las fuerzas de Starling en la circulación hepatosplácnica que provocan trasudación
    de solutos y líquidos a la cavidad abdominal y la aparición de ascitis;

    b) la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática debido a un impedimento en la síntesis
    de albúmina, y

    c) fístulas arteriovenosas desarrolladas en la microcirculación que determinan que el volumen plasmático
    existente sea relativamente inadecuado para el aumento de la capacitancia vascular. Por último, la retención de sodio puede deberse a un aumento intrínseco de la reabsorción tubular de sodio, que también se ha descrito en los pacientes cirróticos.

    Edemas con aumento del volumen efectivo circulante.

    Existen situaciones en las que la causa inicial de la formación de edemas generalizados se encuentra en el propio riñón; éste retiene de manera primaria, y no como consecuencia de un volumen efectivo circulante disminuido, una cantidad excesiva de agua y sal. Esto puede observarse en enfermedades renales primarias que se acompañan con un FG relativamente conservado, como sucede en la glomerulonefritis aguda o en la insuficiencia renal avanzada como consecuencia del balance hidrosalino positivo característico de
    esta enfermedad. En todos los estados, los edemas suelen estar asociados a hipertensión arterial.

    Otras causas de edemas. 1.

    Edemas por fármacos. Diversos fármacos con acción vasodilatadora periférica, utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial, pueden inducir la aparición de edemas. En unos casos son fármacos con acción
    vasodilatadora directa, como la hidralazina, el minoxidilo y el diazóxido, que favorecen la retención renal de agua y sodio como consecuencia del estímulo que provocan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Otros son vasodilatadores con acción inhibidora de los canales celulares
    del calcio; los antagonistas del calcio, como el nifedipino, producen edemas en partes declives, que no se deben a retención generalizada de líquido sino a trasudación vascular local; en este caso, el efecto beneficioso de los diuréticos no es constante. Otros fármacos que también pueden causar edemas son los antiinflamatorios no esteroides, preparados que contienen estrógenos y preparados de glucocorticoides
    del tipo de la fludrocortisona.


    2. Edema cíclico idiopático. Es un trastorno que se presenta preferentemente en mujeres, a menudo con problemas
    Insuficiencia
    cardíaca congestiva
    Cirrosis Síndrome
    nefrótico
    Enfermedad renal
    primaria
    ¯ Gasto cardíaco
    * Presión hidrostática
    capilar
    Ascitis
    ¯ Albúmina
    Shunt arteriovenoso
    ¯ Albúmina ¯ Filtrado glomerular
    * Transporte de sodio
    (primario)
    VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE
    Actividad del sistema
    nervioso simpático
    Renina-angiotensina II
    aldosterona
    Reabsorción renal de sodio
    EDEMAS
    Reabsorción renal
    de sodio
    VOLUMEN EFECTIVO
    CIRCULANTE
    EDEMAS
    Hipertensión arterial

    Mecanismos fisiopatológicos de los estados hipervolémicos. psicosociales, y que se caracteriza por episodios intermitentes, sobre todo diurnos, de edemas en las extremidades inferiores y amplias variaciones en el peso. El mecanismo fisiopatológico consiste en la retención de sodio, si bien la localización del trastorno tubular en la reabsorción de sodio es desconocida. Se ha sugerido la existencia de algunas anomalías en la permeabilidad capilar como posible mecanismo para la acumulación de sodio, ya que la retención de líquido es mayor en ortostatismo. Esta anomalía en la permeabilidad vascular podría ser idiopática; en ocasiones está asociada a una historia familiar de diabetes o se relaciona con trastornos
    endocrinos hipotalámicos, quizá mediados por la prolactina o por la dopamina. Otro factor que también podría contribuir a la retención renal de sodio es una respuesta exagerada de la insulina a la ingestión de hidratos de carbono.


    El uso de diuréticos, especialmente tiazidas, frecuente en estos pacientes, puede agravar y en algunos casos originar la aparición de este cuadro. La ingesta de diuréticos provoca la mejoría o la desaparición de los edemas, pero activa de forma secundaria el sistema renina-aldosterona y favorece la reducción de potasio. La persistencia de estas alteraciones al cesar la toma de diuréticos induciría una retención de sodio por efecto “rebote”, una recurrencia de los edemas y la reinstauración del tratamiento diurético por parte del paciente. El tratamiento del edema cíclico idiopático consiste en la reducción de la ingestión de sal, el reposo en posición horizontal varias horas al día y el uso de medias elásticas. Los diuréticos
    están contraindicados. En ocasiones, algunos fármacos como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), la progesterona, el agonista de los receptores dopaminérgicos bromocriptina y la dextroanfetamina son útiles.


    3. Edemas localizados. Se deben a alteraciones de las fuerzas de Starling restringidas a un órgano o territorio vascular determinado. Se producen por aumento de la presión hidrostática capilar inducida por dilatación arteriolar o, con mayor frecuencia, por obstrucción venosa (trombosis venosa) o linfática
    (procesos neoplásicos). También pueden estar causados por un aumento de la permeabilidad capilar como
    ocurre en diversos procesos inflamatorios, traumatismos o quemaduras.


    Expansión del volumen extracelular sin edemas. Existen situaciones con expansión tanto del volumen extracelular como del volumen efectivo circulante que cursan de forma característica sin edemas. Esto sucede en las producciones primarias excesivas de mineralcorticoides (hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing) o de ADH [síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)]. Los hipermineralcorticismos se acompañan de hipertensión arterial, tendencia a una moderada hipernatremia e hipopotasemia; la ausencia de edemas se justifica por el denominado fenómeno de “escape renal de sodio”, mediante el cual, a partir de un momento, el riñón, ante la presencia de hipervolemia, deja de retener más sodio a pesar de persistir el exceso de mineralcorticoides. En el SIADH no hay hipertensión arterial y es característica la hiponatremia junto a la ausencia de edemas y de signos de reducción de volumen.


    Cuadro clínico de las expansiones de volumen. Los síntomas comunes a los trastornos hipervolémicos se relacionan con la aparición de edemas y la sobrecarga circulatoria, esta última en los casos asociados al aumento del volumen plasmático. Las fuerzas de Starling determinan la distribución
    del exceso de sodio y agua en el espacio intersticial. En los estados de hipoproteinemia y en la insuficiencia renal, la distribución de los edemas tiende a ser más difusa, en forma de anasarca, mientras que en la insuficiencia cardíaca el líquido intersticial se acumula en áreas declives donde la presión
    hidrostática capilar es más elevada; estas áreas están situadas preferentemente en las extremidades inferiores en pacientes en ortostatismo o en la región sacra en pacientes encamados. Son característicos de los estados edematosos generalizados el incremento del peso corporal, la oliguria y la nicturia. En los casos en que existe sobrecarga circulatoria, ésta se manifiesta en forma de hipertensión arterial, por
    aumento de la precarga cardíaca, y de edema pulmonar debido al aumento de las presiones de llenado cardíaco. La persistencia de los edemas periféricos favorece la aparición de celulitis, trombosis venosas, dolor y, a veces, limitación de la actividad funcional. En los casos de ascitis no son infrecuentes
    los trastornos de la absorción intestinal, una mayor incidencia de reflujo esofágico y hernias abdominales, disnea por dificultad en la movilización diafragmática y, a veces, peritonitis bacterianas espontáneas.
    Por último, en los estados edematosos generalizados pueden observarse diversos trastornos biológicos, como hiponatremia dilucional acompañada de un sodio urinario disminuido (inferior a 20 mEq/L), azoemia prerrenal con aumento de la relación BUN/creatinina plasmática (mayor de 20:1) como respuesta a la disminución del volumen efectivo circulante, e hipopotasemia por hiperaldosteronismo secundario.

    Diagnóstico de las expansiones de volumen. La diferenciación del origen de los edemas se basa en su carácter localizado o generalizado y en las manifestaciones clínicas y datos de laboratorio de las causas que los originan. Remitimos al lector a los capítulos correspondientes a las causas de los edemas (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, etc.) para completar el diagnóstico de estas entidades.

    Tratamiento de las expansiones de volumen. En todos los casos de formación de edemas, el tratamiento debe dirigirse a la enfermedad de base subyacente. Sin embargo, es necesario aplicar una serie de medidas terapéuticas comunes a todos los estados edematosos. Los principios fundamentales en el tratamiento de los edemas generalizados residen en:

    1. Reposo en cama con elevación de las extremidades y la utilización de medias elásticas, para ayudar a movilizar los edemas y a minimizar la estasis venosa. El reposo en cama aumenta el retorno venoso y puede favorecer el estímulo de mecanismos natriuréticos, como el factor natriurético auricular, e inhibir la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona favoreciendo una mayor excreción de sodio.
    2. La restricción salina estricta es necesaria para crear un balance negativo de sodio (ingestión inferior a 25 mEq/día); estas dietas son inaceptables por la mayoría de los pacientes, por lo que la restricción de sal tiene más importancia para limitar el desarrollo posterior de edemas que para inducir su resolución. En la práctica, se aconseja inducir a la mitad la ingestión de sodio (50-100 mEq/día); esto puede conseguirse
    simplemente evitando las comidas con alto contenido de sal y no añadiendo sal a los alimentos durante las comidas.
    3. Los diuréticos inducen natriuresis y diuresis con disminución del volumen intravascular y de la presión hidrostática capilar, lo que favorece el movimiento del líquido intersticial hacia el compartimiento vascular. Los diuréticos que se utilizan comúnmente en el tratamiento de los edemas son los diuréticos tiazídicos, los retenedores de potasio y los de asa de Henle, siendo estos últimos los más potentes. En los edemas resistentes al tratamiento diurético puede ser útil asociar dos diuréticos de diferente clase, como la furosemida y la metolazona.
    En ocasiones estas medidas generales no son efectivas para el tratamiento de los edemas y es necesario utilizar otros alternativos más específicos:



    a) la extracción de líquido mediante pleurocentesis o paracentesis, en casos de insuficiencia
    cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico;
    b) la expansión del volumen plasmático mediante la perfusión de plasma o de soluciones hiperoncóticas de albúmina y la reperfusión del líquido ascítico o implantación de un shunt peritoneovenoso en pacientes cirróticos;

    c) el tratamiento farmacológico con vasodilatadores e IECA en la insuficiencia cardíaca y, por último,
    d) la hemofiltración arteriovenosa


    continua en casos de edemas refractarios al tratamiento, en
    pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.

    Alteraciones de la osmolalidad*
    Hiponatremia


    La hiponatremia, definida como una concentración plasmática de sodio inferior a 130 mEq/L, es una situación relativamente frecuente en la práctica de la clínica hospitalaria, que presenta una incidencia y una prevalencia diaria de alrededor de 1 y 2,5%, respectivamente. Excepto en los casos de seudohiponatremia,
    se considera sinónimo de síndrome hiposmolal. Antes de iniciar el estudio de las verdaderas hiponatremias, conviene recordar la posible existencia de falsas hiponatremias o seudohiponatremias. Esta particular situación puede presentarse en pacientes con intensa hiperlipemia (p. ej., hiperlipemias familiares, síndrome nefrótico, pancreatitis, etc.) o importantes hiperproteinemias (p. ej., mieloma, macroglobulinemia, etc.). Estas sustancias, de elevado peso molecular, reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma; es decir, mientras que la natremia por volumen de plasma es baja, ésta, por volumen de agua plasmática, es normal. Estas falsas hiponatremias no tienen significado clínico, los pacientes están asintomáticos, y se distinguen porque la osmolalidad plasmática es normal.
    Un segundo tipo de seudohiponatremias se presenta en situaciones en las que hay un exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio extracelular que no penetran fácilmente en las células, como la glucosa, el manitol o la glicina; ello provoca el paso de agua del espacio intracelular al extracelular induciendo una hiponatremia dilucional. Se calcula que, en situaciones de hiperglucemia, por cada 100
    mg/dL de ascenso de la glucemia, la natremia desciende 1,6 mEq/L. En estos casos, la osmolalidad plasmática estará elevada por la propia glucosa. No se debe intentar corregir la hiponatremia
    de las seudohiponatremias.


    Hiponatremia verdadera o síndrome hiposmolal


    En general, las situaciones de hiponatremia (una vez descartadas las seudohiponatremias) son la consecuencia de una incapacidad para diluir suficientemente la orina y se acompañan siempre de hiposmolalidad plasmática. Esta incapacidad puede deberse a:

    a) secreción continua de ADH a pesar de la hiposmolalidad plasmática que debería frenarla
    (p. ej., en el SIADH o en la secreción fisiológica de ADH inducida por hipovolemia), o
    b) factores intrarrenales, como un descenso del FG junto a un aumento de la reabsorción proximal de sodio que impide la llegada de suficiente volumen urinario a las partes distales o dilutoras de la nefrona
    (p. ej., en la insuficiencia renal grave). Existe un cuadro clínico en vías de caracterización en el que se asocia una ingesta excesiva o compulsiva de agua a hiponatremia. Esta situación se presenta con mayor frecuencia en pacientes psiquiátricos (polidipsia psicógena). Junto a un mecanismo alterado de la sed, se ha reconocido en algunos pacientes una SIADH. Otros factores, como los fármacos empleados en el tratamiento psiquiátrico, la nicotina en los fumadores y las tiazidas administradas a los pacientes hipertensos, pueden colaborar en este trastorno combinado. Con el fin de permitir una aproximación más fácil y didáctica a estas situaciones, las hiponatremias se valoran de acuerdo con el volumen
    bajo, normal o alto del espacio extracelular.
    .
    Hiponatremia con volumen extracelular disminuido

    Cuando simultáneamente hay pérdidas externas de agua y sal, el efecto estimulante hipovolémico sobre la ADH predomina frente al efecto inhibidor que produciría la hiponatremia. Un factor adicional que impide la dilución de la orina reside en la disminución del volumen urinario que llega a las partes distales (o dilutoras) de la nefrona, como consecuencia del aumento de la reabsorción proximal que es inducida
    por la hipovolemia. La ingestión simultánea de agua acentúa la hiponatremia. La disminución del volumen extracelular se manifiesta clínicamente por pérdida de peso, hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. La hemoconcentración puede ser un dato complementario de interés. Cuando la causa de
    la pérdida de volumen extracelular es extrarrenal (p. ej., gas-


    Características de los diuréticos de uso más frecuente
    Tipo de diurético Lugar y mecanismo Potencia Dosis Inicio de acción Efecto máximo Duración de acción Efectos indeseables
    de acción (mg/día) (h) (h) (h) renales
    Tiazidas Túbulo distal
    Clorotiazida (¯ reabsorción ClNa) ++ 500-1.000 1-2 4 6-12 Hipopotasemia,
    Hidroclorotiazida ++ 50-100 1-2 4 12-18 hiponatremia,
    Clortalidona ++ 50-100 1-2 6 24 hiperuricemia,
    Metolazona ++ 2,5-10 1-2 2-4 24-48 alcalosis
    Inhibidores Túbulo proximal
    metabólica
    de la anhidrasa (inhiben la anhidrasa
    carbónica carbónica) Acidosis tubular
    Acetazolamida + 250-500 1 2-4 6-8 proximal tipo II,
    hipopotasemia,
    nefrolitiasis
    Ahorradores Túbulo distal y porción
    de potasio cortical de túbulo
    colector
    Espironolactona Antagoniza la aldosterona + 100-400 Días 1-2 días 2-3 días Acidosis tubular
    Triamtereno Inhiben el intercambio + 100-300 2 6-8 12-16 distal tipo IV,
    Amilorida Na+ H+ + 5-10 2 6-10 24 hiperpotasemia
    De asa Porción gruesa del asa Hiponatremia,
    ascendente de Henle hipopotasemia,
    Furosemida Inhiben el cotransporte ++++ 40-160 1 1-2 6 hipocalcemia,
    Na+K+Cl- (i.v. 1-5 min) (i.v. 15-30 min) (i.v. 2) alcalosis
    Ácido etacrínico ++++ 50-200 30 min 2 6-8 metabólica,
    (i.v. 15 min) (i.v. 45 min) (i.v. 3) hiperuricemia
    Bumetanida ++++ 2-8 30 min 1-2 4-5
    (i.v. 1-5 min) (i.v. 15-30 min) (i.v. 4)
    *A. Torras Rabasa.
    trointestinal), el paciente se presentará oligúrico y con una natriuria inferior a 10 mEq/L; en un intento real de ahorrar agua y sodio, puede incluso desarrollarse una insuficiencia “renal funcional” con alta osmolalidad urinaria. En cambio, cuando la causa de la reducción extracelular reside en el propio riñón (p. ej., diuréticos), el sodio urinario será superior a 20 mEq/L.


    Reducción de volumen de causa extrarrenal. Esta situación, aparte de los datos clínicos ya mencionados propios de la reducción de volumen, se orientará definitivamente al observar un sodio urinario inferior a 10 mEq/L. Este cuadro será evidente ante pérdidas gastrointestinales provocadas por vómitos y/o diarreas. Sin embargo, ante la falta de estos signos clínicos, puede sospecharse la existencia de un “tercer espacio”, por ejemplo, peritonitis, pancreatitis, quemaduras o traumatismos musculares, situaciones todas ellas que implican una pérdida de líquido y electrólitos intravasculares. Hay
    situaciones, denominadas de natriuria obligada, en las que a pesar de la existencia de hipovolemia por pérdidas extrarrenales, la natriuria puede “no” ser baja (superior a 20 mEq/L):

    a) uso concomitante de diuréticos;

    b) bicarbonaturia (anión) importante que “arrastra” eléctricamente sodio (catión); por ejemplo, ante vómitos intensos que inducen una importante alcalosis metabólica; en este caso, sin embargo, el cloro urinario bajo (inferior a 10 mEq/L) continúa siendo un índice fiel;
    c) cetonuria por ayuno o diabetes con natriuria obligada, y

    d) insuficiencia renal importante.

    Reducción de volumen de causa renal. Esta situación hipovolémica e hiponatrémica se reconocerá por una natriuria superior a 20 mEq/L; deben descartarse antes las altas natriurias “obligadas” de causa extrarrenal ya mencionadas.

    Uso de diuréticos.


    El uso o abuso de diuréticos es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.
    Varios factores influyen en su desarrollo:
    a) secreción de ADH inducida por la hipovolemia;

    b) disminución de la reabsorción de ClNa en la porción ascendente del asa de Henle,
    que impide la dilución de la orina;
    c) la hipovolemia provoca tanto una disminución, aunque pequeña, del FG como un aumento de reabsorción proximal de sodio, hechos que disminuyen el flujo de orina a las partes distales de la nefrona
    limitando la capacidad de eliminar agua libre;

    d) la caliuresis y consiguiente hipopotasemia favorecen el paso de sodio
    al espacio intracelular, y

    e) la continua ingestión de agua, si bien puede corregir parcialmente la hipovolemia,
    potencia en cambio la hiponatremia. Dado que tanto el uso “oculto” de diuréticos como la existencia de vómitos no objetivables pueden manifestarse con signos más o menos evidentesde hipovolemia a hiponatremia, sólo la cifra de sodio (mejor la de cloro) en orina servirá para diferenciar ambas situaciones: mayor de 20 mEq/L con el uso de diuréticos y menor de 10 mEq/L en los vómitos.

    Nefropatías perdedoras de sal. En estas situaciones hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua) especialmente manifiesta en condiciones de una limitación hidrosalina. Junto al cuadro de hipovolemia e hiponatremia con natriuria elevada suele asociarse un grado variable de insuficiencia renal. Este último factor permite diferenciar dos situaciones clínicas:

    a) pacientes portadores de insuficiencia renal avanzada (FG inferior a 15 mL/min) de cualquier etiología; su natriuresis es fija y con un estrecho margen de regulación ante restricciones sódicas; un insuficiente aporte sódico agravará la hipovolemia y con ello la función renal, y
    b) en pacientes portadores de nefropatías con afección preferentemente medular, como pielonefritis crónicas, nefritis intersticiales en general, poliquistosis renal, etc., pueden cursar con pérdidas exageradas de sodio por orina, aun con un filtrado glomerular relativamente conservado
    .
    Enfermedad de Addison.

    Debe sospecharse en pacientes portadores de signos de hipovolemia (hipotensión, moderada
    insuficiencia renal prerrenal) junto a hiponatremia, hiper-

    Hiponatrema (< 135 mEq/L)
    Mecanismo Déficit mixto
    ¯ ¯ Na + ¯ H2O
    Exceso de agua
    * H2O
    Exceso de agua y sodio
    * Na + * * H2O
    ¯VEC
    (hipovolemia)
    *VEC
    (sin edema)
    * *VEC
    (edemas)
    Causas
    Pérdidas renales
    Diuréticos
    Enfermedad
    de Addison
    Nefritis perdedora
    de sal
    Bicarbonaturia
    Diuresis osmótica
    Pérdidas extrarrenales
    Vómitos
    Diarrea
    Tercer espacio
    Quemaduras
    Estrés
    Hipotiroidismo
    Déficit de
    glucocorticoides SIADH
    Síndrome nefrótico
    Cirrosis hepática
    Insuficiencia cardíaca
    Insuficiencia renal aguda
    Insuficiencia renal crónica
    Natriuria
    Na urinario
    > 20 mEq/L
    Na urinario
    < 10 mEq/L
    Na urinario
    < 20 mEq/L
    Na urinario
    < 10 mEq/L
    Na urinario
    > 20 mEq/L
    Tratamiento Perfusión salina Restricción hídrica Restricción hidrosalina
    Diuréticos


    Diagnóstico de las hiponatremias verdaderas. SIADH: síndrome de la secreción inapropiada de ADH; VEC: volumen extracelular.

    potasemia y sodio urinario superior a 20 mEq/L. El desarrollo de este cuadro implica una dificultad para eliminar agua libre por el riñón por dos mecanismos:



    a) el déficit de mineralcorticoides impide la reabsorción distal de sodio y agua; a su vez, al hallarse disminuido el intercambio sodio-potasio, disminuye la caliuresis, con la consiguiente hiperpotasemia,
    y
    b) la hipovolemia inducida por dicha pérdida hidrosalina estimula la secreción de ADH y favorece la hiponatremia. Diuresis osmótica. La diuresis osmótica inducida por una importante glucosuria en el curso de una descompensación diabética ocasiona unas pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio que conducen a una situación de hipovolemia y, habitualmente, de hiponatremia. La situación de hiponatremia es potenciada por la ingestión libre de agua. Con menor frecuencia, una diuresis osmótica inducida en un paciente comatoso, y por lo tanto sin ingestión espontánea de agua, podría llegar a producir un verdadero balance negativo de agua y, como consecuencia, una hipernatremia. La alta concentración de urea urinaria, tanto después de la desobstrucción en una insuficiencia renal obstructiva como durante el curso de una perfusión de manitol, podría conducir igualmente, a través de una diuresis osmótica, a una situación
    de hiponatremia. La bicarbonaturia que acompaña a la alcalosis metabólica o a la acidosis tubular renal proximal puede provocar asimismo pérdidas renales de agua y electrólitos, que conducen también a una hiponatremia. Semejante situación ocurriría en las cetonurias importantes (cetoacidosis
    alcohólica o diabética).

    Hiponatremia con volumen extracelular normal (o “mínimamente aumentado”)

    Los pacientes con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas se incluyen en unas pocas y relativamente raras situaciones, debidas a una retención primaria de agua y no de sodio. La inexistencia de signos de hipervolemia se debe a que el agua retenida en el espacio extracelular diluye este compartimiento y pasa, por gradiente osmótico, en su mayor parte al espacio intracelular; sólo el 8% permanece en
    el espacio extracelular. Realmente es raro que el simple aporte de agua sea causante de hiponatremia si son normales las funciones renal y cardíaca y la regulación suprarrenal. Las causas más frecuentes de hiponatremia con volumen extracelular normal están en relación con una “secreción primaria
    e inadecuadamente alta de ADH”; estos niveles de ADH no son secundarios, por tanto, a estímulos fisiológicos como la hipovolemia o la hiperosmolalidad.

    Hiponatremia con niveles de ADH “primariamente” elevados.



    1. Estrés emocional y dolor. Son estímulos, hasta cierto punto fisiológicos para la secreción de ADH, que en ciertas circunstancias, como en los postoperatorios, pueden inducir hiponatremia.
    2. Agentes farmacológicos. Hay numerosos fármacos que bien por estimulación de la secreción de ADH, bien por aumentar la sensibilidad renal a la ADH, pueden inducir hiponatremia

    3. Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter. Existen niveles exageradamente altos de ADH en relación con la hiposmolalidad plasmática. Este síndrome debe tenerse en cuenta tras la exclusión de otras causas de hiponatremia o seudohiponatremia, cuando, además,
    la función renal, cardíaca, suprarrenal y tiroidea son normales; debe también evidenciarse tanto la ausencia de hipovolemia como de edemas. Este exceso de ADH provoca retención de agua (sin sodio), con la consiguiente expansión mínima del volumen extracelular. Las características biológicas de este cuadro incluyen, junto a hiponatremia e hiposmolalidad, una osmolalidad urinaria superior a la plasmática
    y una natriuria elevada (superior a 20 mEq/L), debido tanto al aumento del FG como a la supresión de la aldosterona: el cuadro es reversible con la restricción acuosa. Una restricción estricta de la ingestión de sodio puede llevar, sin embargo, a una baja excreción urinaria de este ion, mientras que el
    aumento del aclaramiento renal de ácido úrico ocasiona una hipouricemia característica. Las pérdidas renales aumentadas de urea, así como el efecto dilucional, explican la hipouremia.

    Las causas de dicho síndrome comprenden tres tipos fundamentales de procesos: neoplasias, enfermedades pulmonares y alteraciones del SNC. En estos casos sería consecuencia de una secreción ectópica de ADH por los tejidos lesionados, y en otros se debería a una estimulación hipofisaria
    por parte de los procesos neurológicos o pulmonares.


    Hiponatremia con volumen extracelular aumentado (edemas)

    En estas situaciones hay un balance positivo simultáneo de agua y de sodio, aunque proporcionalmente mayor de agua. Se desarrolla entonces una hiponatremia dilucional a pesar de que el capital sódico corporal en valores absolutos esté elevado. La detección de edemas sistémicos define esta situación.

  2. 1- Alteraciones del metabolismo hidrosalino. #2
    Beti ona
    Cuadro clínico de la hiponatremia. La hiponatremia per se ocasiona una serie de manifestaciones clínicas, cuya intensidad depende tanto de la cifra de hiponatremia como de la rapidez de su instauración. Por debajo de 120 mEq/L las manifestaciones ya son potentes y consisten sobre todo en manifestaciones neurológicas como expresión del edema cerebral (cefalea, letargia, convulsiones, coma). Las manifestaciones gastrointestinales (anorexia, náuseas), aunque más precoces, son menos orientadoras; en cambio, los calambres musculares son más específicos. Las hiponatremias crónicas suelen presentar síntomas menos intensos para una misma cifra de natremia; ello se debería a una pérdida protectora de solutos osmóticos intracerebrales (idiosmoles), que reduciría el gradiente osmótico y, con ello, el edema cerebral.

    Tratamiento de la hiponatremia. El paso fundamental previo al tratamiento de una hiponatremia es su diagnóstico etiológico adecuado. Su intensidad y la situación del volumen extracelular indicarán el primer abordaje terapéutico. Ante manifestaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas (inferiores a 120 mEq/L), debe aumentarse con rapidez la osmolalidad plasmática con perfusiones salinas hipertónicas
    (al 20%) o con manitol. La posibilidad de inducir un edema pulmonar hace que estas medidas se reserven únicamente para situaciones graves y se prefiera un abordaje etiológico del tratamiento.
    La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata mediante la administración de soluciones salinas isotónicas (al 0,9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: Na (mEq) = (140 - Na actual) ´ (0,6 ´ peso en kg)
    donde:
    0,6 ´ peso en kg = 60% del peso = agua total corporal

    En la práctica suele administrarse la mitad de esta cantidad en el transcurso de las primeras 12-24 h y luego se efectúan reevaluaciones correctoras. Recientemente se ha descrito una rara alteración neurológica consistente en una mielinólisis pontina central relacionada con una corrección


    Fármacos antidiuréticos Aumentan la Aumentan la acción secreción de ADH renal de la ADH
    Nicotina Tolbutamida
    Clofibrato Paracetamol
    Vincristina Fenformina
    Ciclofosfamida Indometacina
    Opiáceos Isoproterenol
    Carbamazepina
    Clorpropamida

    excesivamente rápida de hiponatremia graves: este cuadro se presenta con mayor frecuencia en pacientes alcohólicos y desnutridos y se manifiesta en forma de paraplejía o cuadriplejía, cuadro seudobulbar e, incluso, puede evolucionar a un síndrome de locked in. Por este motivo se recomienda no corregir una hiponatremia importante a valores superiores a 130 mEq/L en menos de 48 h. En situaciones más leves puede ser suficiente permitir la ingestión de sal y la supresión de diuréticos si eran éstos los causantes. En casos de hipocorticismo se administrarán hormonas corticosuprarrenales. La hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado (sin edemas), SIADH, se trata sobre todo mediante una restricción de la ingestión acuosa para inducir un balance negativo de agua. Sin embargo, ante hiponatremias intensas
    con manifestaciones neurológicas se administrará al mismo tiempo suero salino hipertónico al 20% (10 mL = 34 mEq de Na) junto a pequeñas dosis de furosemida (p. ej., 20 mg/12 h). El tratamiento crónico de la SIADH incluye la posible utilización de fármacos como el litio o la demeclociclina, que inhiben la acción de la ADH en el riñón. En los casos en que el exceso de ADH sea consecuencia de la administración de
    fármacos, éstos se suprimirán. El tratamiento de la hiponatremia con volumen extracelular aumentado (edemas) se expone en el capítulo de Edemas. Fundamentalmente implica la restricción de líquidos y
    de sal, la administración de diuréticos y el tratamiento etiológico propio de cada caso.


    Hipernatremia o síndromes hiperosmolales

    Se considera hipernatremia una concentración plasmática de sodio superior a 148 mEq/L. Tres situaciones fundamentales pueden llevar a la hipernatremia:
    a) insuficiente acción de la ADH, tanto por déficit de producción central como por
    falta de respuesta renal;
    b) pérdidas excesivas de agua en relación con el sodio, bien a través del riñón, bien a través de
    pérdidas extrarrenales, y
    c) balances positivos de sal excesivos (yatrogenia, hiperaldosteronismo primario). En cualquiera
    de los casos, una alteración de la sed puede ser un factor fundamental. Este trastorno es menos frecuente que la hiponatremia; su incidencia es mayor en los niños y en pacientes de edad avanzada. Siguiendo un esquema didáctico semejante al de las hiponatremias, las hipernatremias pueden abordarse de acuerdo
    al balance relativo de agua y sodio .


    Hipernatremia por pérdidas de agua superiores a las de sodio


    Estos pacientes suelen presentar signos propios de hipovolemia, como hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Este tipo de hipernatremia puede deberse a:

    a) pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel durante una sudación copiosa en ambiente húmedo y caliente o, con mayor frecuencia, a través de pérdidas gastrointestinales, especialmente en las diarreas infantiles; dado que los mecanismos renales de conservación de agua y sal se hallan intactos,
    en estos casos la osmolalidad urinaria suele ser alta y la natriuria baja, y

    b) pérdidas hipotónicas a través del riñón durante la diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa o
    urea; en estos casos, los agentes osmóticos urinarios “arrastran obligadamente” cantidades importantes de agua y son, además, los responsables de la elevada densidad (no osmolalidad) urinaria; la natriuria suele ser superior a 20 mEq/L. Debe recordarse que tales agentes osmóticos provocan el paso de agua del espacio intracelular al extracelular, lo que disminuye la hipernatremia. En la práctica, para que se desarrollen verdaderas hipernatremias por pérdidas hipotónicas de líquidos, suele ser necesario que coincida, además, una ingestión o aporte insuficientes de agua o un trastorno de la sed.

    Hipertonicidad secundaria a hiperglucemia. La hipertonicidad secundaria a hiperglucemia es una situación relativamente común que requiere una cuidadosa evaluación. El síndrome de coma no cetósico hiperglucémico hiperosmolar se estudia en otro apartado. La glucosa es un soluto que induce una efectiva osmolalidad plasmática y, a la vez, a altas concentraciones, es un potente diurético osmótico. En consecuencia, una hiperglucemia puede producir hipertonici-



    Hipernatremia (> 145 mEq/L)
    Mecanismo Pérdidas mixtas
    ¯ ¯ H2O + Na
    Pérdidas de agua
    ¯ ¯ H2O
    Exceso de sodio
    * * Na
    ¯ VEC
    ¯ Na total
    VEC normal
    Na total normal
    * VEC
    * Na total
    (sin edemas)
    Causas
    Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Síndrome de Conn
    Síndrome de Cushing
    Yatrógeno
    Diálisis
    Tratamiento Solución
    salina hipotónica
    Administración
    de agua
    Diuréticos y agua
    Diuresis osmótica
    Glucosa
    Úrea
    Diarreas (niños)
    Sudación excesiva
    Diabetes insípida
    central nefrogénica
    Cutáneas
    Respiratorias
    (insensibles)


    Diagnóstico de las hipernatremias. VEC: volumen extracelular.

    dad plasmática por dos mecanismos, uno por su propia presencia en el medio extracelular y otro por las pérdidas de orina hipotónica por su efecto de diurético osmótico. La pérdida de agua y sodio conduce a una reducción del volumen extracelular que, en parte, puede ser mitigado por el paso de agua del espacio intracelular al extracelular; es por ello que las hiperglucemias mantenidas no siempre se manifiestan
    con signos de disminución de volumen extracelular, a pesar de existir déficit importante de líquidos.
    Una hiperglucemia puede acompañarse de hipernatremia, de hiponatremia o de natremia normal. La natremia depende de la magnitud de la diuresis osmótica asociada (que tiende a la hipernatremia) y de la cantidad de agua ingerida (la cual, a su vez, tiende a la hiponatremia). Si predomina la diuresis osmótica, se llegará a una situación de hipernatremia e hipertonicidad; si, por el contrario, la ingesta de agua predomina sobre la diuresis osmótica, la natremia será normal o baja. A la hiponatremia contribuirá el desplazamiento
    de agua al espacio extracelular inducido por la propia hiperglucemia (descenso de 1,6 mEq/L de Na por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de la normalidad).

    Hipernatremia por pérdida “exclusiva” de agua

    La pérdida de agua sin sal raras veces conduce a situaciones de hipovolemia clínica; esta circunstancia se debe a que sólo un tercio del déficit total de agua repercute directamente en el espacio extracelular; los dos tercios restantes provienen del espacio intracelular. La hipernatremia progresiva inducida por las pérdidas “exclusivas” de agua crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular; la hipovolemia queda con ello relativamente minimizada. Esta situación puede presentarse
    en dos circunstancias fundamentales:

    a) pérdidas extrarenales de agua a través de la piel y la respiración, especialmente durante los estados hipercatabólicos y febriles en los que coincidan unos aportes acuosos insuficientes (la osmolalidad
    urinaria será elevada y la natriuria variable y de acuerdo con la ingesta de sal), y

    b) pérdidas renales de agua; esta última situación incluye dos variantes: Diabetes insípida central (niveles de ADH circulantes bajos). Se produce por un defecto total o parcial en la síntesis y/o secreción de ADH hipofisaria. Este defecto de instauración brusca determina una incapacidad para concentrar adecuadamente la orina y cursa con poliuria (2,5-8 L/día) y un elevado aclaramiento de agua libre; la osmolalidad urinaria
    es baja y suele oscilar entre 50 y 200 mosm/L. Si el mecanismo de la sed y el acceso al agua se mantienen intactos, la hipernatremia suele ser poco importante.


    Aproximadamente en el 50% de los pacientes portadores de diabetes insípida central no se detecta una enfermedad subyacente causal y constituyen las denominadas formas idiopáticas. Otro grupo de causas está constituido por traumatismos cerebrales, hipofisectomías y neoplasias, tanto primitivas como metastásicas. Otras etiologías son las encefalitis, la sarcoidosis, el granuloma eosinófilo y la tuberculosis.

    Diabetes insípida nefrogénica.

    Existen numerosas situacionesclínicas que impiden una respuesta rena adecuada de ADH; con todo, las formas adquiridas de diabetes insípida nefrogénica predominan sobre las congénitas . Existen diversas pruebas para diferenciar los dos tipos de diabetes insípida tanto en sus formas completas como incompletas, que permiten a su vez el diagnóstico diferencial con otros síndromes poliúricos, en especial la polidipsia primaria o potomanía. La prueba más utilizada es la de la “deshidratación”, con la correspondiente determinación secuencial de la osmolalidad urinaria, que en condiciones normales debería aumentar progresivamente. Una limitación de la capacidad de concentración urinaria tras la deshidratación permite, con algunas excepciones, sentar el diagnóstico de diabetes insípida. Ésta se filiará como central o como nefrogénica según que este defecto se corrija o no con la administración
    exógena de ADH.

    Hipernatremia por balance positivo de sodio

    El desarrollo de hipernatremia con un sodio corporal total alto es una situación mucho menos frecuente que las reseñadas anteriormente. Con la excepción de una hipernatremia moderada en los síndromes de exceso de mineralcorticoides, la mayoría de los casos son yatrógenos. En este último grupo se halla la administración de excesivas cantidades de bicarbonato sódico durante las maniobras de reanimación,
    el tratamiento de una acidosis láctica o como resultado de la preparación inadecuada de la solución de diálisis durante el tratamiento dialítico en pacientes con insuficiencia renal. La ingesta de agua de mar puede inducir hipernatremias graves.


    Cuadro clínico de la hipernatremia. La mayoría de los síntomas de la hipernatremia se refieren al SNC; habitualmentese relacionan tanto con la magnitud de la hipernatremia como con la rapidez de su instauración, siendo todo ello expresión del grado de deshidratación celular. En cualquier caso, la sed es una manifestación constante. Los síntomas neurológicos plasmáticos son especialmente manifiestos a
    partir de osmolalidades de 350 mosm/kg o de natremias superiores a 160 mEq/L. Mientras en su inicio puede manifestarse sólo por irritabilidad e hipertonicidad muscular, posteriormente aparecen alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y muerte. La deshidratación de las células cerebrales, y con ella la reducción o encogimiento del volumen encefálico, pueden ocasionar microtraumatismos vasculares que justificarían el líquido xantocrómico o francamente hemorrágico que a veces se produce en las situaciones
    agudas. El desarrollo crónico de una hipernatremia da tiempo a que las células cerebrales puedan generar los denominados idiosmoles, como la taurina, que con el correspondiente aumento de la osmolalidad intracelular impedirían una excesiva deshidratación intracelular; en este sentido debería tenerse precaución en la corrección excesivamente rápida de las hipernatremias crónicas, dado que se podría inducir un edema cerebral si todavía permaneciesen activos los idiosmoles intracelulares.

    Tratamiento de las hipernatremias. El tratamiento de la hipernatremia va dirigido tanto a la restauración de la osmolalidad plasmática, para evitar las manifestaciones neurológicas, como al control de la causa desencadenante y a la normalización del volumen extracelular. En la hipernatremia con hipovolemia se administrarán inicialmente soluciones salinas isotónicas hasta que los signos
    de hipovolemia se hayan controlado; se seguirá luego con una perfusión hipotónica (solución salina al 0,45% o glucosada al 5%) hasta corregir la hipernatremia. En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se efectuará mediante la sustitución exclusiva de agua: esta restitución, según los casos, puede efectuarse por vía oral o parenteral (glucosa al 5%). El volumen de agua preciso para diluir la hipernatremia, considerando que el 60% del peso corporal es agua y que el sodio corporal total es el adecuado, en un paciente de 75 kg con una natremia de 154 mEq/L se calcula mediante la siguiente fórmula:


    Hipernatremia actual ´ agua total actual =
    = Natremia total ´ agua total corregida
    es decir
    154 mEq/L ´ 45 La = 140 mEq/L ´ X
    X = (154/140) ´ 45 = 49,5 Lb
    donde: a 60% peso corporal (= 0,6 ´ 75 kg)
    b 49,5 L = agua total corporal precisa para “diluir”
    la natremia hasta 140 mEq/L
    luego: el volumen real de agua a “añadir” en forma de glucosado
    al 5% sería:
    49,5 L - 45 L = 4,5 L
    Es aconsejable no disminuir la osmolalidad plasmática a una velocidad superior a 2 mosm/kg/h, ni administrar más del 50% del déficit de agua calculado en las primeras 24 h.

    Tratamiento etiológico.



    Diabetes insípida central.

    El tratamiento agudo de las formas completas impone la administración de vasopresina acuosa, 5-10 U, por vía intramuscular o subcutánea cada 4-6 h, hasta controlar la poliuria. Para el tratamiento crónico se utilizan el tanato de vasopresina en suspensión oleosa por vía intramuscular, con una duración de
    acción de 24-72 h, o las preparaciones intranasales de lisinavasopresina cada 3-4 h o de desamino-8-D-arginina (dDAVP) 10-20 mg cada 12-24 h (este último compuesto carece de efecto presor). En casos de diabetes insípida central parcial puede utilizarse la clorpropamida (250-500 mg/día), que aumenta la acción de la ADH endógena, o el clofibrato (500 mg/día), que estimula la liberación de la ADH hipofisaria; en este sentido también se emplea la carbamazepina (400-600 mg/día).

    Diabetes insípida nefrogénica.

    En estos casos, la poliuria puede disminuirse al reducir la carga de solutos que llega a las partes distales o dilutorias de la nefrona. De ahí que una dieta hipoproteica e hiposódica pueda ser útil. Por último, los diuréticos tiazídicos, al inducir una contracción del volumen extracelular, provocan una reabsorción tubular proximal de agua y sodio que reduce su llegada a la nefrona distal: con ello se limita la dilución urinaria. La administración de sal hace ineficaz este tratamiento.




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