Mayor delgadez = menor riesgo de cancer

andrenio

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Segun una investigacion del World Cancer Research Fund no solo estar delgado reduce el riesgo de cancer sino que en cuanto mas delgado se este sin estar desnutrido menor es el riesgo de desarrollar cancer. "Everyone must also aim to be as thin as possible without becoming underweight", (todo el mundo deberia proponerse estar lo mas delgado posible sin pesar menos de lo debido, o estar desnutrido).

Me llama la atencion que recomienda limitar el consumo de jamon, y el de carne roja a 500grs a la semana, cuando no tienen por que ser necesariamente grasas.

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poco me convence ami este articulo, yo he visto personas delgadas que han tenido cancer.
 
La principal causa de cancer son los azucares, es lo unico que ha aumentado en la dieta humana en el ultimo siglo. Los azucares estan relacionados con la triada clasica: Obesidad-Hipoglucemia-Niveles altos de Insulina.

Andrenio, la grasa de la carne supuetamente no es la cuasante del cancer, si no las purinas de la proteina animal, aunque repito que carne se ha comido en toda la historia y nunca ha habido cancer, o por lo menos no en cantidades que se dan ahora.

E xcess azúcar en sangre puede aumentar la producción de radicales libres

Por Suzanne Rostler

El exceso de azúcar en la sangre parece aumentar la producción de radicales libres -- del metabolismo normal de sus productos derivados que se han relacionado con el envejecimiento y las enfermedades del corazón, los investigadores EE.UU. informe.


El hallazgo puede ayudar a explicar el aumento del riesgo de enfermedades del corazón y problemas circulatorios en diabéticos (que tienen alto nivel de azúcar en sangre), y en la obesidad. Alto aumento de los niveles de azúcar en desencadenar la producción de radicales libres por los glóbulos blancos, dando lugar a daños y arterial de las arterias bloqueadas, señalan los autores.


Los investigadores descubrieron que una bebida que contenga 75 gramos de pura glucosa (azúcar) en el aumento de la formación de radicales libres en voluntarios sanos. Los resultados del estudio se publican en la augusta número del Diario de Endocrinología Clínica y Metabolismo.


"Creemos que en personas obesas, esto da lugar a daños acumulativa y puede causar endurecimiento de las arterias", Dr Paresh Dandona, el autor principal del estudio, dijo a Reuters Health.


"Hasta ahora es un misterio en cuanto a la manera en las personas obesas existe un marcado incremento en las enfermedades del corazón y los accidentes cerebrovasculares", añadió.


Los investigadores, de la Universidad Estatal de Nueva York en Buffalo, dio a 14 personas sanas de una bebida que contiene la misma cantidad de azúcar (glucosa) en dos latas de cola
.​
Otras seis personas bebían agua - saccharine solución.Los investigadores tomaron muestras de sangre antes de la bebida y 1, 2 y 3 horas más tarde.


Los radicales libres en la sangre aumentó significativamente de 1 hora después de las personas bebieron la bebida de azúcar y más del doble después de 2 horas, los resultados indican
.​
Los que bebieron el agua saccharine solución no mostró ningún cambio.


La bebida de azúcar también se asoció con un aumento de una parte de una enzima que promueve la generación de radicales libres, y una ligera (4%) disminución de los niveles de vitamina E, un antioxidante.


"La implicación es que los radicales libres (que conduzca a) lesiones ateroescleróticas es definitivamente la mediación de la nutrición", explicó Dandona. "Hay una relación entre la cantidad de los radicales libres y de qué y cuánto comer."


Las conclusiones del estudio también puede ayudar a explicar por qué las personas con diabetes tipo 2 tienen mayor riesgo de enfermedades del corazón, dijo.


En la diabetes tipo 2, las células no responden a la insulina, la hormona que limpia la sangre del exceso de azúcar. El exceso de azúcar en la sangre pueden conducir a la fatiga y dolor de cabeza en el corto plazo, y las enfermedades del corazón, insuficiencia renal y la ceguera a largo plazo.


SOURCE: Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2000;85:2970-2973.​
FUENTE: Diario de Endocrinología Clínica y Metabolismo 200


Una pena quen el estudio solo se centrase en las enfermedades coronarias y no en el cancer, pero sabiendo que aumentan los radicales libres, es probable que aumente la probabilidad de cancer.
 
Beti ok con lo del azucar y las purinas, pero es claro que el abuso de las carnes grasas tambien aumenta la grasa corporal, aunque ya se que tu no crees que la grasa engorde.
 
Beti ok con lo del azucar y las purinas, pero es claro que el abuso de las carnes grasas tambien aumenta la grasa corporal, aunque ya se que tu no crees que la grasa engorde.

No es asi de simple. La cuestion de las grasas en relacion con la obesidad y colesterol...SIEMPRE se han estudiado en dietas de muchos CH. Cuando los CH son reducidos las analiticas tienden siempre a mejorar.

Solo en aproximadamente 1 de cada 3 personas ademas de reducir los CH, necesitan una dieta baja en grasas saturadas y alta en las tipicas grasas sanas

Por otrro lado creo que para empezar los alimentos nada tienen que ver con lo que se comia hace 100 años, ni las carnes pero tampoco los cereales ni los vegetales.
 
La principal causa de cancer son los azucares, es lo unico que ha aumentado en la dieta humana en el ultimo siglo. Los azucares estan relacionados con la triada clasica: Obesidad-Hipoglucemia-Niveles altos de Insulina.

Hola Beti,

No quisiera ser impertinente, pero de un mensaje que comienza así, y acaba así:

Una pena quen el estudio solo se centrase en las enfermedades coronarias y no en el cancer, pero sabiendo que aumentan los radicales libres, es probable que aumente la probabilidad de cancer.

Es intrínsecamente contradictorio.

Y si llamo la atención sobre esto, es porque a la hora de hablar de enfermedades graves y con alta prevalencia, como es el cáncer, todos, empezando por los periodistas de la BBC que hablan de la relación entre la delgadez y el cáncer, deberíamos ser un poco más prudentes.

La principal causa del cáncer (sé que lo que voy a decir no es una causa en realidad) es que vivimos más años, y tenemos más tiempo para desarrollarlo. Y el cáncer es una enfermedad que se calcula que aproximadamente 1/3 de la población ha sufrido o sufrirá a lo largo de su vida. Es un número lo bastante importante como para atribuirlo a una causa única.

La radiación también es una causa de cáncer. Y el fondo radiactivo natural es un 30% mayor en Madrid que en Málaga. A pesar de eso, no se observan diferencias relevantes en el número de tumores entre las dos ciudades. ¿Por qué? Porque es un incremento de un 30% en una de las múltiples causas que tiene el cáncer, y frente al resto representa un aumento ridículo e imposible de observar aisladamente.

Pues con el resto de factores, viene a ocurrir lo mismo. En general, vivir es cancerígeno, pero lo prefiero a la alternativa.
 
Yo no lo veom contradictorio, los radicales libres estan relacionados con el cancer, si aumentan mas probabilidad. Sobre el resto que mencionas, totalmente de acuerdo.
 
La respuesta que Grodam dio en otro post:

Es cierto, que las estadísticas apuntan a que a mayor consumo de proteínas mayor posibilidad de contraer cancer de colon, es una hipótesis que no está demostrada y que no llega ni a un sigma siquiera en los intervalos de confiaza tras las investigaciones realizadas, ya que no es un problema de la cantidad de proteinas consumidas sino que es un problema genético y que suele aparecer tanto en carnívoros como en vegetarianos, así como la hipótesis del tabaco y el cáncer de pulmón y sin embargo hay muchos cánceres del mismo en personas no fumadoras ni activas ni pasivas, a veces las estadísticas nos llevan a realizar sofismas sobre la casualidad de los fenómenos, aunque la varianza, la desviación típica, el sesgo, la curtosis, la regresión lineal múltiple o la normalización o índices de correlación de Pearson, los Kramer, la tabla de chi-cuadrado y las tablas cruzadas nos den cifras aceptables sobre la significatividad de la media obtenida en dichas estadísticas, siempre estarán sometidas a la falsación popperiana, la cual en última instancia vendrá dada por los fallos en los criterios de selección de las muestras.

Lo que si está claro que en el fenómeno cancerígeno interviene tanto las proteínas como los CH, es decir, el ácido Sialico, capaz de crear una cápsula de protección a las células cancerosas, para que una vez cambiado su genoma, no sean reconocidas como intrusas por el resto de las células del tejido a fin y de esta manera no son fagocitadas y por tanto permiten la proliferación de las mismas, es decir, del tumor canceroso, así como en los procesos de metástasis, que son al final los causantes de la muerte por cáncer.

El ácido N-acetilneuramínico (ácido siálico) y sus derivados. Los ácidos siálicos aparecen con gran frecuencia en los oligosacáridos de la superficie celular (tanto en glicoproteínas como en glicolípidos) donde cumplen importantes funciones (participan en fenómenos de reconocimiento celular, forman parte de receptores de virus o anticuerpos y confieren carga negativa a la superficie celular)..

Aun cuando se ha demostrado que el tabaquismo es el principal factor de riesgo asociado al cáncer pulmonar, esta dependencia no ha decrecido; por el contrario, las expectativas de muerte por cáncer pulmonar en el futuro son desalentadoras, afirmando que tenderán al incremento. Pero, dado que la carcinogénesis es multifactorial y no se puede decir que exista un solo factor responsable, las rutas implicadas en la migración celular, proliferación, y potencialmente la metástasis, involucran la participación de modificaciones de la estructura de la superficie celular, principalmente en el arreglo de los oligosacáridos que desempeñan funciones importantes. Junto con los carbohidratos de superficie celular, la participación de diversas moléculas de adhesión en generar la complicación más grave y de suma importancia y causante de muerte por cáncer es la metástasis. Gracias a esta interacción de reconocimiento celular, las células tumorales pueden pasar sin advertir al sistema inmunológico y no ser reconocidas y eliminadas como extrañas. Además, esta misma interacción favorece la motilidad celular implicada en la migración tumoral local y a distancia, y por supuesto, creemos que también está relacionada con la implantación metastásica.

Se sugiere entonces, que el fenómeno metastásico es dirigido, no aleatorio, y que está bien determinado el sitio de implantación a distancia, muy probablemente involucrando la participación de glicoproteínas y moléculas de adhesión para el transporte y la direccionalidad celular. El objetivo de estudios posteriores se centrará en determinar cuáles y de qué forma actúan las glicoproteínas y los carbohidratos en superficies celulares en este potencial y dirección metastásico a partir de un tumor primario.

Una vez más volvemos al debate, de sin CH, no se almacenan grasas y sin CH las proteinas no son potencialmente oncogénicas.
 
El cáncer podría tener el mismo origen metabólico que la obesidad y la diabetes
Hasta ahora se pensaba que las células tumorales consumían más energía que las sanas debido a que se dividen mucho más rápidamente. Sin embargo, una investigación española aporta nuevos datos que podrían darle la vuelta a la tortilla. Según publica esta semana la revista 'This URL has been removed!', las alteraciones metabólicas no son una consecuencia del cáncer, sino que podrían ser la causa del tumor.

FUENTE | El Mundo Digital


Como explica a elmundo.es Javier Menéndez, coordinador de la Unidad de Investigación Traslacional del This URL has been removed! (ICO) en Girona y principal autor de esta investigación, este estudio aporta nuevos datos a un debate que se inició hace casi un siglo y que ha estado un poco olvidado por parte de la comunidad científica.

Las pruebas radiológicas, por ejemplo, emplean la glucosa para marcar las células cancerosas porque se sabe que éstas la consumen en grandes cantidades y permite 'verlas' con más facilidad. "Sin embargo, nadie ha pensado que, al contrario, esa alteración del metabolismo de los ácidos grasos pueda ser una causa y no una consecuencia".

En trabajos de laboratorio con células de mama sanas, el equipo de Menéndez ha logrado reconstruir el proceso tumoral, remontarse a la fase en la que las células empiezan a dividirse anómalamente. "En ese momento", explica el investigador, "las células malignas viven en unas condiciones de estrés ambiental, les falta oxígeno, el medio que les rodea es muy ácido...".

CONVERTIR LOS AZÚCARES EN ÁCIDOS GRASOS

En ese medio hostil, las células cancerosas son capaces de activar una enzima que les permite seguir siendo metabólicamente independientes. Es decir, seguir nutriéndose. Esa enzima es la sintasa de los ácidos grasos (SAG), una proteína capaz de convertir los azúcares de la dieta en ácidos grasos, en grasa endógena.

En las personas sanas, la mayoría de los tejidos prefieren utilizar los ácidos grasos que provienen directamente de la dieta (exógenos), y por tanto la actividad de la enzima SAG es muy baja. "Sólo en la lactancia se activa SAG de manera controlada porque el niño necesita ácidos grasos en esa etapa de su vida y la glándula mamaria se encarga de producirlos", añade Menéndez.

En sus trabajos con cultivos celulares, Menéndez y los suyos observaron que con sólo activar esa enzima en células sanas de la mama bastaban unas pocas horas para que se 'despertasen' una serie de genes claves en el proceso tumoral, como el conocido HER2. "Estamos muy lejos aún de disponer de fármacos muy específicos, capaces de actuar contra SAG cuando éste se descontrole", admite el investigador, "pero sí sabemos que en el caso del cáncer de mama hay algunos subtipos de tumores que son muy lipogénicos". Es decir, muy dependientes de los ácidos grasos y de esta vía metabólica.

Además, reconoce que uno de los puntos más interesantes de este trabajo es que abre la puerta a utilizar fármacos que ya están en el mercado, contra la obesidad o la diabetes tipo 2, para luchar contra el cáncer de mama en combinación con otros antitumorales. "Lo mires por donde lo mires", apunta, "los ácidos grasos tienen un papel clave en el origen del cáncer". Bien sean los de tipo exógeno, como ya se ha demostrado al relacionar una dieta rica en grasas con mayor riesgo tumoral; o bien los de tipo endógeno, como apunta este estudio.

De hecho, Javier Menéndez, que ya demostró el potencial anticancerígeno del aceite de oliva sospecha que las grasas 'buenas' de este ingrediente, en realidad funcionan engañando a SAG. Es decir, "el ácido oleico del aceite de oliva apaga esta factoría y les dice a las células malignas que no utilicen los ácidos grasos endógenos, sino esta grasa exógena, que es buena".
 
poco me convence ami este articulo, yo he visto personas delgadas que han tenido cancer.
Bueno yo tambien he visto algun caso de gente que ha recibido un disparo a la cabeza y no a muerto...... Esto no quiere decir que no mate.

Otra cosa, he leido que antes no habian canceres.... encuentro esto un poco absurdo ya que hace 100 años podian haber los mismos pero al no conocerse la enfermedad se atribuïa a otra cosa. Puede que el cancer exista desde hace siglos y siglos pero hasta estos tiempos no se habia podido estudiar esta enfermedad. Lo mismo con el VIH y demas. Es practicamente imposible determinar cuando aparecieron.



Muy interesantes las lineas de Grodam, pero, me quedó una dudilla. Los leucocitos fagocitan las celulas extrañas, es decir, aquellas que no son reconocidas por ellos. Las identifican gracias a que las extrañas llevan indentificadores en la membrana diferentes. Ahi mi duda....Los identificadores de las celulas tumorosas, no son los mismos que los de las otras celulas del cuerpo?? no reside ahi el problema en los conceres?? que el cuerpo no reconoce al "enemigo" ya que es él mismo?.
Si el cuerpo reconociuese el problema, no creo que fuera gracias a estos indentificadores ya que no creo que cambien.
Si alguien entiende de esto que conteste la duda,
acias.
__wave__
 
La epidemia de VIH partió de Haití

El Mundo: Un trabajo reconstruye su rastro geográfico a partir de muestras de sangre almacenadas
El virus llegó a EEUU en torno a 1969, 12 años antes de su descubrimiento

MADRID.- De África a Haití, de Haití a Estados Unidos y de ahí al resto del mundo. Éstas fueron las primeras escalas que realizó el VIH antes de propagarse por todo el planeta e infectar a 40 millones de personas hasta la fecha. El rastro geográfico lo ha reconstruido un equipo de investigadores de EEUU, Reino Unido y Dinamarca, gracias al análisis genético de muestras de sangre almacenadas de los primeros pacientes seropositivos.

"Nuestro trabajo, que es el primero en señalar cuándo y desde dónde saltó el virus a EEUU, muestra que una vez que el VIH abandonó África Central, Haití fue su primera parada y su base de operaciones durante unos años. Después, de la mano de un inmigrante haitiano, llegó a Estados Unidos y empezó a colonizar el mundo", explica Michael Worobey, profesor de Biología Evolutiva en la Universidad de Arizona y uno de los autores del estudio.

Los autores, que publican su investigación en la revista 'PNAS', también han descubierto que el virus entró en EEUU alrededor de 1969 y circuló a sus anchas por el país durante 12 años, hasta que finalmente fue descubierto por la comunidad científica en 1981.

"Este hallazgo revela que el antepasado del virus es bastante más antiguo de lo que creíamos", indica el profesor Worobey. El trabajo apunta que durante esos 12 años es posible que el virus se fuera adentrando poco a poco, sin llamar la atención, en la población heterosexual antes de dar el salto a la comunidad gay.

En concreto, la cepa del virus que emigró de Haití fue el subtipo B del grupo M del VIH-1, la primera en ser descubierta y la más extendida en la mayoría de los países fuera del África subsahariana. Dicha cepa se originó en África central en torno a 1930 y los investigadores creen que pasó a Haití con el retorno de muchos profesionales haitianos que habían trabajado en el Congo a principios de los 60.

El árbol genético del VIH
Para llegar a estas conclusiones, el equipo analizó las muestras sanguíneas de cinco de los primeros pacientes con sida que se identificaron en Estados Unidos en la década de los 80. Todos ellos eran inmigrantes haitianos. También analizaron las secuencias genéticas de otros 117 individuos seropositivos de 19 países distintos, infectados con el subtipo B del VIH-1.

Después, los investigadores cargaron todas las secuencias en un ordenador y utilizaron un modelo estadístico para construir las rutas y los árboles genealógicos que podían coincidir con los datos genéticos. Así, el ordenador señaló que las probabilidades de que el VIH hubiera pasado directamente de África a EEUU, sin ninguna escala intermedia, eran del 0,0003%. Por el contrario, la fiabilidad de la ruta que situaba al VIH en Haití fue del 99,8%.

Otro de los aspectos que ha revelado el estudio es que Haití presenta mucha más diversidad genética del subtipo B del VIH que cualquier otra parte del mundo. "Esta variedad genética de Haití se debe a que el virus lleva más tiempo ahí que en otros países y, por tanto, ha tenido más tiempo para mutar", explican los autores.

Según Worobey y sus colegas, estos descubrimientos sobre el origen del virus y sobre las variantes genéticas de Haití tienen implicaciones que van mucho más allá del mero interés histórico, ya que podrían ayudar a los investigadores a desarrollar con éxito una vacuna.
 
Yo no lo veom contradictorio, los radicales libres estan relacionados con el cancer, si aumentan mas probabilidad.

Bueno, yo soy un poco tiquismiquis y me pareció contradictorio porque empiezas con una afirmación contundente y terminas con algo que no deja de ser una suposición.

Sobre el resto que mencionas, totalmente de acuerdo.

Esencialmente estamos de acuerdo; y los mensajes que has puesto después de Grodam, junto a la noticia sobre la publicación del ICO-Girona son información más que suficiente.

Si alguien se quiere entretener un rato, que busque "Antonio Bru"... le saldrá una discusión en la que diría que es casi imposible decidir quien tiene razón.
 
interesantes articulos, sobre todos los de beti

saludoss
 
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