guillotte
Miembro de honor
intro:
La insulina (producidas por células beta) y el glucagon (producidas por células alfa) que pertenecen a los islotes de langerhans que son formados por un 70% de células beta.
La insulina facilita la absorción de glucosa, esto se produce por un aumento en el transporte de la glucosa a través de la membrana de la célula. La glucosa no atraviesa los poros, sino pasa por transporte facilitado a través del gradiente de concentración (eficaz en el músculo, tejido adiposo y corazón). Además cuando los niveles de glucosa están sobre los normales, la insulina incrementa su metabolismo. Cuando entra mucha cantidad de glucosa al liquido extracelular, los 2/3 de este se guardan en el hígado, evitando un aumento excesivo de glucosa en la sangre (glicemia). Cuando la glicemia baja, la glucosa que esta en el hígado regula la situación. Cuando la glucemia aumenta, el exceso de glucosa actúa directamente sobre los islotes de langrehans, para aumentar la producción de insulina. Cuando la glucemia disminuye, pasa lo contrario. la glucemia no debe ser tan alta porque la glucosa es responsable de la presión osmótica del liquido extracelular, si sube mucho podría haber deshidratación celular, se puede perder glucosa por la orina, esta perdida provoca transtornos en el riñón y el organismo podría perder sus líquidos. La causa de la diabetes es la insuficiencia de insulina, debido a que esta es ineficaz. Como no hay insulina, el transporte de glucosa hacia adentro es casi nula, entonces los organismos recurren a las grasas, pero las células del tejido adiposo no acumulan grasas, y las grasas que hay se desintegran en ácidos grasos; entonces se elevan todos los componentes lipidicos, produciéndose un agrandamiento de los cuerpos cetonicos, o cetosis. La hiperglicemia es un aumento de la glucemia por aumento en la degradación de proteínas.
El Glucagón se encarga de inducir la producción de azúcar que se encuentra almacenada en el hígado cuando los niveles de glicemia están bajos. Este glucagón se produce a nivel del hígado.
Por tanto la Insulina se define como una Hormona Hipoglicemiante porque disminuye los niveles de azúcar sanguíneo y el Glucagón es una Hormona Hiperglicemiante porque aumenta los niveles de azúcar sanguíneo cuando estos están bajos.
EFECTOS METABOLICOS DE LAS HORMONAS PANCREATICAS
Efectos de la Insulina:
La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le define como una hormona anábolica (promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos).
Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas.
Sus efectos fisiológicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relación con las hormonas llamadas catabólicas (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides).
Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono:
Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa a través de la membrana y su ulterior utilización. También aumenta la oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa. En el hígado, en donde el transporte de glucosa es independiente de insulina, activa la glucokinasa y la glicógeno sintetasa, favoreciendo su oxidación y el depósito de glicógeno.
Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la producción hepática de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis. La neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa.
Efectos en el metabolismo de los lípidos:
Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos.
La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de glicerofosfato y de acetil Co A derivados de la glicolisis y también por mayor formación de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas.
La insulina inhibe la lipasa hormono sensible intracelular y por ello reduce la hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.
Incrementa la concentración de malonil Co A , inhibidor de la acyl carnitin transferasa, con lo que se reduce la penetración de ácidos grasos a la mitocondria, su oxidación y ulterior transformación en cetoácidos. Además, estimula la utilización de estos últimos en la periferia.
La insulina se define como una hormona anticetogénica, ya que reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado, reduce su penetración a la mitocondria y favorece su incorporación hacia el ciclo de Krebs y síntesis de triglicéridos.
Efectos en el metabolismo de las proteínas:
Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular, favorece la síntesis proteica e inhibe la proteolisis. Reduce la concentración de aminoácidos ramificados en la sangre, la degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación .
Efectos en el metabolismo de las lipoproteínas:
La insulina estimula el sistema lipasa lipoproteico, favoreciendo el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (de muy baja densidad o VLDL y quilomicrones). Además, reduce el catabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
No está claro si la insulina influye en la síntesis enzimática y/o actúa como activador del sistema lipasa lipoproteico.
Acciones del Glucagón:
Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.
Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil Co A, principal inhibidor de la acyl carnitin transferasa. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos.
A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia).
no es aconsejable que una persona sana tome insulina porque tiene varios efectos secundarios adversos para la salud como, por ejemplo:
* La aparición de una hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en sangre) que puede provocar debilidad, naúsea, somnolencia, sensación de falta de aire e, incluso, coma, lesión cerebral y muerte.
* Generar un estado insulino dependiente, ya que inhibe la produccion de insulina a travez del pancreas pasando a convertirce en diabeticos.
La insulina (producidas por células beta) y el glucagon (producidas por células alfa) que pertenecen a los islotes de langerhans que son formados por un 70% de células beta.
La insulina facilita la absorción de glucosa, esto se produce por un aumento en el transporte de la glucosa a través de la membrana de la célula. La glucosa no atraviesa los poros, sino pasa por transporte facilitado a través del gradiente de concentración (eficaz en el músculo, tejido adiposo y corazón). Además cuando los niveles de glucosa están sobre los normales, la insulina incrementa su metabolismo. Cuando entra mucha cantidad de glucosa al liquido extracelular, los 2/3 de este se guardan en el hígado, evitando un aumento excesivo de glucosa en la sangre (glicemia). Cuando la glicemia baja, la glucosa que esta en el hígado regula la situación. Cuando la glucemia aumenta, el exceso de glucosa actúa directamente sobre los islotes de langrehans, para aumentar la producción de insulina. Cuando la glucemia disminuye, pasa lo contrario. la glucemia no debe ser tan alta porque la glucosa es responsable de la presión osmótica del liquido extracelular, si sube mucho podría haber deshidratación celular, se puede perder glucosa por la orina, esta perdida provoca transtornos en el riñón y el organismo podría perder sus líquidos. La causa de la diabetes es la insuficiencia de insulina, debido a que esta es ineficaz. Como no hay insulina, el transporte de glucosa hacia adentro es casi nula, entonces los organismos recurren a las grasas, pero las células del tejido adiposo no acumulan grasas, y las grasas que hay se desintegran en ácidos grasos; entonces se elevan todos los componentes lipidicos, produciéndose un agrandamiento de los cuerpos cetonicos, o cetosis. La hiperglicemia es un aumento de la glucemia por aumento en la degradación de proteínas.
El Glucagón se encarga de inducir la producción de azúcar que se encuentra almacenada en el hígado cuando los niveles de glicemia están bajos. Este glucagón se produce a nivel del hígado.
Por tanto la Insulina se define como una Hormona Hipoglicemiante porque disminuye los niveles de azúcar sanguíneo y el Glucagón es una Hormona Hiperglicemiante porque aumenta los niveles de azúcar sanguíneo cuando estos están bajos.
EFECTOS METABOLICOS DE LAS HORMONAS PANCREATICAS
Efectos de la Insulina:
La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le define como una hormona anábolica (promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos).
Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas.
Sus efectos fisiológicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relación con las hormonas llamadas catabólicas (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides).
Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono:
Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa a través de la membrana y su ulterior utilización. También aumenta la oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa. En el hígado, en donde el transporte de glucosa es independiente de insulina, activa la glucokinasa y la glicógeno sintetasa, favoreciendo su oxidación y el depósito de glicógeno.
Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la producción hepática de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis. La neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa.
Efectos en el metabolismo de los lípidos:
Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos.
La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de glicerofosfato y de acetil Co A derivados de la glicolisis y también por mayor formación de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas.
La insulina inhibe la lipasa hormono sensible intracelular y por ello reduce la hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.
Incrementa la concentración de malonil Co A , inhibidor de la acyl carnitin transferasa, con lo que se reduce la penetración de ácidos grasos a la mitocondria, su oxidación y ulterior transformación en cetoácidos. Además, estimula la utilización de estos últimos en la periferia.
La insulina se define como una hormona anticetogénica, ya que reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado, reduce su penetración a la mitocondria y favorece su incorporación hacia el ciclo de Krebs y síntesis de triglicéridos.
Efectos en el metabolismo de las proteínas:
Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular, favorece la síntesis proteica e inhibe la proteolisis. Reduce la concentración de aminoácidos ramificados en la sangre, la degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación .
Efectos en el metabolismo de las lipoproteínas:
La insulina estimula el sistema lipasa lipoproteico, favoreciendo el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (de muy baja densidad o VLDL y quilomicrones). Además, reduce el catabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
No está claro si la insulina influye en la síntesis enzimática y/o actúa como activador del sistema lipasa lipoproteico.
Acciones del Glucagón:
Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.
Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil Co A, principal inhibidor de la acyl carnitin transferasa. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos.
A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia).
no es aconsejable que una persona sana tome insulina porque tiene varios efectos secundarios adversos para la salud como, por ejemplo:
* La aparición de una hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en sangre) que puede provocar debilidad, naúsea, somnolencia, sensación de falta de aire e, incluso, coma, lesión cerebral y muerte.
* Generar un estado insulino dependiente, ya que inhibe la produccion de insulina a travez del pancreas pasando a convertirce en diabeticos.
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