Las diferencias entre deportistas y sedentarios en términos metabólicos

asturar

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Soy lector habitual del blog del Dr. Villegas, catedrático de fisiología en la universidad de Murcia. Tiene entradas muy interesantes, y esta me pareció particularmente curiosa y concisa, por eso quería compartirla:

Las diferencias entre deportistas y sedentarios en términos metabólicos

Un deportista (el actual cazador-recolector) activa su sistema adrenérgico a través de la acción de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que actúan sobre los receptores presentes en los adipocitos. El ejercicio físico aumenta el cociente AMP/ATP ya que disminuye el ATP al ser utilizado por el músculo. Este incremento de AMP activa la kinasa AMP (AMPK) que a su vez estimula la producción de glicerolfosato-aciltransferasa (GPAT) y de carnitina-palmitoil-transferasa 1 (CPT1) lo cual supone la inhibición de la esterificación de los ácidos grasos en hígado y tejido adiposo y la estimulación de su oxidación en la mitocondria muscular. Asimismo, ese esfuerzo físico aumenta la sensibilidad a las catecolaminas activando la lipasa sensible a hormonas (LSH), lo que activa la lipolisis. Como consecuencia, cuando realiza ejercicios submáximos su cociente respiratorio es menor (mayor consumo de ácidos grasos como fuente energética) ya que sus triglicéridos intramiocitarios se destinan a producir energía.


Un sedentario activa su sistema adrenérgico cuando va en coche y está en un atasco o cuando está en un despacho sometido a un estrés emocional. No hay esfuerzo físico y, por tanto, no se activa la AMPK ni la LSH. No hay lipolisis, de hecho, si realiza un pequeño esfuerzo como andar a paso rápido, utiliza mucha más energía de los carbohidratos (su cociente respiratorio es más alto) que los deportistas. Come por encima de sus bajos requerimientos energéticos, su porcentaje de músculo es bajo (almacena más grasa) y el alto contenido de triglicéridos intramusculares no activos, altera a los señalizadores (p13-k; Akt) de la insulina evitando su acción sobre el transportador Glut-4 lo que genera resistencia a la insulina. Consecuencias, sobrepeso à diabetes à síndrome metabólico à cardiopatía isquémica à insuficiencia cardíaca.
 
Interesante. ¿Puedes poner la dirección del blog del profesor? este tipo de lecturas técnicas, que muchos evitan, a mi me encantan.
 
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