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Este hilo debería ir a general, junto con los de Ojodelobservador.
Razón tenéis, aunque no se que es Ojodelobservador.
Uno que, como tú, curaba el cáncer.
Me cuesta creer que escribas en serio esto:
¿Qué he aprendido hoy?
-La glucosa es el principal combustible para las células cancerosas y su deficiencia previene y cura cánceres.
-Se han curado cánceres con dietas cetogénicas, volviendo a aparecer cuando se dejaba el régimen.
-El cáncer es una enfermedad metabólica, puesto que los cánceres hereditarios son muy raros.
-Los carbohidratos, junto con otras alteraciones en el medio (principalmente provenientes del estilo de vida), pueden ser de los principales responsables del cáncer.
Pues nada, majo, vete a recoger el premio Nobel, hombre.
Nose como, existiendo las dietas cetogenicas, hay que invertir millones de euros para encontrar una cura para el cáncer. Con lo barato que resultan la mantequilla, la carne, los aceites...
No me jodas Pablo . Se que lo haces para picar perro (con cariño) _comba_
Jajajajaj lo hago para que la próxima vez no maten a un familiar mio y a otras de personas a base de quimios y radios . Lee el artículo entero y la evidencia, te interesará.
Un saludo men!
No si ya lo he leido ya _leyendo_
Me estas diciendo que puedes curar el cáncer a través de una dieta cetogenica?
Las conclusiones sobre ambos documentos son estas
-La glucosa es el principal combustible para las células cancerosas y su deficiencia previene y cura cánceres.
-Se han curado cánceres con dietas cetogénicas, volviendo a aparecer cuando se dejaba el régimen.
-El cáncer es una enfermedad metabólica, puesto que los cánceres hereditarios son muy raros.
-Los carbohidratos, junto con otras alteraciones en el medio (principalmente provenientes del estilo de vida), pueden ser de los principales responsables del cáncer.
Saca tus propias conclusiones, porque creo que lo que has dicho no lo he puesto en ningún momento.
No si ya... Solo faltaría
Saludos
En cambio el artículo si lo dice. Ver frase en rojo
Un saludo
. Se encontró evidencia de un nuevo tumor 10 semanas después de la suspensión de la dieta.
Solo una cosita.
1- La mayoria de los tumores (entre los que estan los de tipo canceroso) no se producen por mutaciones en proteinas que intervienen en el metabolismo, sino en proteinas que intervienen en los puntos de control de las divisiones celulares (como la p53, etc) aunque un cancer aparece tras acumulación de muchas mutaciones en estas rutas de división.
2- El problema de los canceres, es que al ser una masa celular que crece sin control, consume mucha glucosa, pero al igual que las demas células de tu organismo. Si no tienen glucosa utilizan otros combustibles como acidos grasos, cuerpos cetónicos, o glucosa formada por gluconeogenesis a partir de proteinas. No porque prives al cuerpo de glucosa, vas a parar al cancer.
3- Los canceres no se heredan, se hereda la predisposición a padecerlos, que es distinto.
No se de donde has sacado este articulo, pero en mi humilde opinion no tiene mucha credibilidad. No todo vale. Si fuera tan facil, creo que se hubiera conseguido curar el cancer hace mucho tiempo.
Saludos
Viene a ser lo mismo. Dice que durante la dieta keto ni rastro de tumor. Después de la suspensión se encontró un nuevo tumor. No lo dice explicitamente (o si), pero se acaba con la conclusión de: dieta keto = desaparición del tumor; suspensión de la dieta = nuevo tumor.
También es un complot de las empresas farmacéuticas y hospitales para la venta de tratamientos? Estoy de coña e...
Según leo, lo que en realidad viene a decir es:
This diet could be an effective adjuvant treatment for GBM in adults.
Es decir, un tratamiento auxiliar; complementario, extra, un empujón, etc, al verdadero tratamiento del cáncer, no que lo cure.
Si, la P53 y otras proteínas reguladoras de los procesos de crecimiento y mitosis.
Si lees bien el artículo (que veo que no lo has hecho, si no lee el papel que para algo puse el link), puedes leer lo siguiente:
1.Conclusions
Evidence is reviewed supporting a general hypothesis that cancer is primarily a disease of energy metabolism. All of the major hallmarks of the disease can be linked to impaired mitochondrial function. In order to maintain viability, tumor cells gradually transition to substrate level phosphorylation using glucose and glutamine as energy substrates. While cancer causing germline mutations are rare, the abundance of somatic genomic abnormalities found in the majority of cancers can arise as a secondary consequence of mitochondrial dysfunction. Once established, somatic genomic instability can contribute to further mitochondrial defects and to the metabolic inflexibility of the tumor cells. Systemic metastasis is the predicted outcome following protracted mitochondrial damage to cells of myeloid origin. Tumor cells of myeloid origin would naturally embody the capacity to exit and enter tissues. Two major conclusions emerge from the hypothesis; first that many cancers can regress if energy intake is restricted and, second, that many cancers can be prevented if energy intake is restricted. Consequently, energy restricted diets combined with drugs targeting glucose and glutamine can provide a rational strategy for the longer-term management and prevention of most cancers.
Conclusiones
La evidencia científica indica y apoya que el cáncer es principalmente una enfermedad que proviene del metabolismo energético. Todos los contrastes mayoritarios realizados sobre la enfermedad se pueden asociar con una función mitocondrial alterada. Para mantener la viabilidad, las células tumorales realizan una transición gradual a nivel de sustratos en la fosforilación, usando la glucosa y la glutamina como sustratos energéticos. Mientras que los cánceres que provocan mutaciones en las líneas germinales (cánceres 'hereditarios') son raros, la abundancia de anormalidades somáticas genómicas encontradas en la mayoría de los cánceres pueden originarse como una consecuencia secundaria de una disfunción mitocondrial. Una vez establecida, la inestabilidad somática genómica puede contribuir a más defectos mitocondriales y a la inflexibilidad metabólica de las células tumorales. La metástasis sistémica es consecuencia de daño mitocondrial prolongado a células de origen medular. Las células tumorales de origen medular representan la capacidad de entrar y salir de tejidos. Dos conclusiones mayoritarias emergen de esta hipótesis: primero, que muchos cánceres se pueden detener si la ingesta calórica es restringida, y segundo, que muchos cánceres se pueden prevenir si la ingesta calórica es restringida
2.
Besides lowering circulating glucose levels, dietary energy restriction elevates circulating levels of fatty acids and ketone bodies (β-hydroxybutyrate and acetoacetate) [266,269,270]. Fats and especially ketone bodies can replace glucose as a primary metabolic fuel under calorie restriction. This is a conserved physiological adaptation that evolved to spare protein during periods of starvation [271,272]. Many tumors, however, have abnormalities in the genes and enzymes needed to metabolize ketone bodies for energy [273-275]. A transition from carbohydrate to ketones for energy is a simple way to target energy metabolism in glycolysis-dependent tumor cells while enhancing the metabolic efficiency of normal cells [276,277].
Las grasas y especialmente los cuerpos cetónicos pueden reemplazar a la glucosa como combustible metabólico primario bajo restricción calórica. Ésta es una adaptación fisiológica conservada que evolucionó para impedir pérdidas de proteina durante periodos de ayuno. Aun así, muchos tumores tienen anormalidades en los genes y enzimas que metabolizan los cuepros cetónicos. Una transición de carbohidratos a cetonas como combustible es una manera simple de afectar al metabolismo glucolítico en células cancerosas mientras que se aumenta la eficiencia metabólica de las células normales.
The shift from the metabolism of glucose to the metabolism of ketone bodies for energy is due largely to the shift in circulating levels of insulin and glucagon, key hormones that mediate energy metabolism. Insulin, which stimulates glycolysis, is reduced under dietary restriction, while glucagon, which inhibits glycolysis and mobilizes fats, is increased. Glucose reduction not only reduces insulin, but also reduces circulating levels of IGF-1, which is necessary for driving tumor cell metabolism and growth [168,278]. Glucocorticoids, which enhance glucagon action and the stress response, are also elevated under dietary energy restriction [261]. The shift in levels of these metabolic hormones would place greater physiological stress on the tumor cells than on normal cells since the tumor cells lack metabolic flexibility due to accumulated genetic mutations [10,15,277].
El cambio hormonal dado por este cambio en los combustibles daría lugar a un mayor estrés fisiológico en las células tumorales que en las células normales debido a la baja flexibilidad metabólica asociada a las mutaciones genéticas en las células tumorales.
Inferences that tumor cells have a growth advantage over normal cells are inconsistent with principles of evolutionary biology [10,277]. Although viewed as a growth advantage, the dysregulated growth of tumor cells is actually an aberrant phenotype. How can tumor cells that express multiple mutations and mitochondrial abnormalities be more "fit" or "advantaged" than normal cells that possess a flexible genome, normal respiratory capacity, and adaptive versatility? The short answer is that they are not. Normal cells can grow much faster than tumor cells during normal wound repair. Metabolism of ketone bodies and fatty acids for energy requires inner mitochondrial membrane integrity and efficient respiration, which tumor cells largely lack [10,273,278]. In contrast to the tumor cells, normal cells evolved to survive extreme shifts in the physiological environment and can readily adapt to fat metabolism when glucose becomes limiting.
El metabolismo de los cuerpos cetónicos y los ácidos grasos como energía requiere integridad interior en la membrana mitocondrial y respiración eficiente, que es deficiente en células cancerosas. En contraste a a las células cancerosas, las células normales evolucionaron para sobrevivir cambios extremos en el entorno fisiológico y pueden adaptarse fácilmente a un metabolismo de grasas cuando la glucosa se limita.
Consequently, a shift in energy metabolism from glucose to ketone bodies protects respiratory competent normal cells while targeting the genetically defective and respiratory challenged tumor cells, which depend more heavily on glycolysis than normal cells for survival [10,278,279].
Más de lo mismo.
Proof of concept for cancer metabolic therapy was illustrated for the management of malignant astrocytoma in mice, and malignant glioma in children [273,276,280]. Prostate and gastric cancer also appears manageable using low carbohydrate ketogenic diets [252,281,282].
El cáncer de próstata y el cáncer gástrico parecen ser controlables usando dietas cetogénicas bajas en carbohidratos.
No veo que aclare nada en cuanto a lo que yo he dicho. Para tu información si lo he leido. ¿Como es posible que el articulo diga que la mayoria de los canceres se producen de forma secundaria ante un defecto mitocondrial?? No tiene sentido. Creo que deberias documentarte un poco mejor sobre las bases moleculares del cancer y no seguir al pie de la letra todo lo que te cuenten.